Vaskulær cerebral insufficiens: klinisk billede, diagnose og terapi

Slagtilfælde og kroniske former for cerebrovaskulær insufficiens er et af de mest presserende problemer i moderne neurologi. Ifølge epidemiologiske data er forekomsten af ​​slagtilfælde i verden 150 tilfælde pr. 100 tusind befolkning i th

Slagtilfælde og kroniske former for cerebrovaskulær insufficiens er et af de mest presserende problemer i moderne neurologi. Ifølge epidemiologiske data er forekomsten af ​​slagtilfælde i verden 150 tilfælde pr. 100 tusind indbyggere pr. År. Kronisk utilstrækkelig blodforsyning til hjernen er også meget udbredt..

I den indenlandske litteratur anvendes udtrykket "discirculatory encephalopathy" (DE) normalt til at betegne det kliniske syndrom af hjerneskade som et resultat af utilstrækkelig blodtilførsel til hjernen. Ifølge klassificeringen af ​​vaskulære sygdomme i hjernen foreslået af E.V. Schmidt (1985) refererer discirkulatorisk encefalopati til kroniske lidelser i hjernecirkulationen..

Vaskulære sygdomme i hjernen (E.V. Schmidt et al., 1985)

  • Akutte lidelser i hjernecirkulationen

- Iskæmisk slagtilfælde (trombotisk, embolisk, hæmodynamisk, lacunar)

- Blødende slagtilfælde (parenkymal blødning, subaraknoid blødning)

* Forbigående lidelser i hjernecirkulationen

- Forbigående iskæmiske anfald

- Hypertensive hjernekriser

Kroniske lidelser i hjernecirkulationen

* Indledende manifestationer af utilstrækkelig blodforsyning til hjernen

Men som moderne undersøgelser viser, fører en række hjerte-kar-sygdomme som regel samtidig til kronisk cerebral iskæmi og til gentagne akutte lidelser i cerebral cirkulation. Derfor ville det være mere korrekt at definere cirkulationsencephalopati som et syndrom med kronisk progressiv hjerneskade, som er baseret på gentagne slagtilfælde og / eller kronisk insufficiens i blodtilførslen til hjernen (N.N. Yakhno, I.V. Damulin, 2001).

Etiologi og patogenese af DE

De mest almindelige årsager til nedsat blodforsyning til hjernen er åreforkalkning i hovedarterierne i hovedet, hjertesygdomme med høj risiko for tromboembolisme i hjernen og hypertension. Mindre ofte udvikler hjernecirkulationsforstyrrelser som et resultat af inflammatoriske ændringer i blodkar (vaskulitis), lidelser i blodkoagulationssystemet, abnormiteter i udviklingen af ​​blodkar osv. I langt de fleste tilfælde udvikler cerebrovaskulær insufficiens hos ældre mennesker, der lider af ovenstående hjerte-kar-sygdomme.

Som følger af definitionen af ​​DE spiller to hovedpatogenetiske mekanismer en rolle i dannelsen af ​​dette syndrom: slagtilfælde og kronisk cerebral iskæmi. Iskæmisk hjerneslag udvikles som et resultat af cerebral arteriel trombose, tromboembolisme i hjernen, arteriolosclerose, reologiske og hæmodynamiske lidelser.

Kronisk cerebral iskæmi er baseret på strukturelle ændringer i den vaskulære væg, der opstår som et resultat af langvarig arteriel hypertension eller aterosklerotisk proces. Det er blevet fastslået, at lipo-hyalinose af små kaliberkar, der trænger ind i hjernens stof, kan føre til kronisk iskæmi i de dybe sektioner af det hvide stof. Denne proces afspejles i ændringer i det hvide stof (leukoaraiosis), der defineres som fokale eller diffuse ændringer i signalets intensitet fra dybe hjernestrukturer på T2-vægtede billeder i magnetisk resonansbilleddannelse af hjernen. Disse lidelser betragtes som typiske neuroimaging-symptomer, der udvikles hos patienter med langvarig ukontrolleret arteriel hypertension..

Kliniske manifestationer af DE

Det kliniske billede af DE er meget variabelt. Som nævnt ovenfor har flertallet af patienter med kroniske vaskulære sygdomme i hjernen en historie med slagtilfælde, ofte gentaget. Lokaliseringen af ​​de lidt slagtilfælde bestemmer utvivlsomt klinikens karakteristika. Imidlertid er der i det overvældende flertal af tilfælde med cerebrovaskulær patologi sammen med konsekvenserne af slagtilfælde også neurologiske, følelsesmæssige og kognitive symptomer på dysfunktion af hjernens frontflader. Denne symptomatologi udvikler sig som et resultat af en krænkelse af forbindelserne mellem den frontale cortex og de subkortikale basale ganglier (fænomenet "frakobling"). Årsagen til "afbrydelsen" ligger i diffuse ændringer i hjernens hvide stof, som, som nævnt ovenfor, er en konsekvens af patologien i småkaliber cerebrale kar.

Afhængigt af sværhedsgraden af ​​lidelserne er det sædvanligt at skelne mellem 3 faser af discirkulatorisk encefalopati. Den første fase er hovedsageligt karakteriseret ved subjektive neurologiske symptomer. Patienter klager over hovedpine, svimmelhed, tyngde eller støj i hovedet, søvnforstyrrelser, øget træthed under fysisk og mental anstrengelse. Disse symptomer er baseret på et mildt eller moderat fald i baggrundsstemningen forbundet med dysfunktion af hjernens frontflader. Mild hukommelseshæmning og opmærksomhed såvel som muligvis andre kognitive funktioner detekteres objektivt. Der kan være en asymmetrisk stigning i senereflekser, usikkerhed ved koordineringstest og små ændringer i gangart. På dette stadium af den patologiske proces er instrumentelle forskningsmetoder af stor betydning i diagnosen cerebrovaskulær insufficiens, hvilket gør det muligt at detektere patologien i cerebrale kar..

Den anden fase af discirkulatorisk encefalopati tales om, når neurologiske eller mentale lidelser danner et klinisk defineret syndrom. For eksempel kan vi tale om syndromet af milde kognitive lidelser. Denne diagnose er legitim i tilfælde, hvor nedsat hukommelse og andre kognitive funktioner klart går ud over aldersnormen, men ikke når sværhedsgraden af ​​demens. I anden fase af DE, neurologiske lidelser såsom pseudobulbar syndrom, central tetraparese, normalt asymmetriske, ekstrapyramidale lidelser i form af hypokinesi, mild eller moderat stigning i muskeltonus i plastisk type, ataktisk syndrom, neurologiske vandladningsforstyrrelser osv..

I det tredje trin af discirkulatorisk encefalopati bemærkes en kombination af flere af de ovennævnte neurologiske syndromer, og som regel er vaskulær demens til stede. Vaskulær demens er en af ​​de mest alvorlige komplikationer, der udvikler sig med et ugunstigt forløb af cerebrovaskulær insufficiens. Ifølge statistikker ligger vaskulær etiologi under mindst 10-15% af demens i alderdommen.

Vaskulær demens, som DE generelt, er en patogenetisk heterogen tilstand. Vaskulær demens er mulig efter et enkelt slagtilfælde i en hjernezone, der er strategisk for kognitiv aktivitet. For eksempel kan demens udvikle sig akut som et resultat af et hjerteanfald eller blødning i thalamus. Imidlertid er meget oftere vaskulær demens forårsaget af gentagne slagtilfælde (den såkaldte multiinfarkt demens). En anden patogenetisk mekanisme for vaskulær demens er kronisk cerebral iskæmi, hvilket afspejles i ændringer i det hvide stof i hjernen. Endelig spiller sekundær neurodegenerative ændringer ud over cerebral iskæmi og hypoxi en vigtig rolle i demogenens patogenese ved cerebrovaskulær insufficiens, i det mindste hos nogle patienter med DE. Moderne forskning har overbevisende bevist, at utilstrækkelig blodforsyning til hjernen er en væsentlig risikofaktor for udvikling af degenerative sygdomme i centralnervesystemet, især Alzheimers sygdom. Tilsætningen af ​​sekundære neurodegenerative ændringer forværrer utvivlsomt og modificerer kognitive lidelser ved cerebrovaskulær insufficiens. I sådanne tilfælde er diagnosen blandet (vaskulær-degenerativ) demens berettiget..

De kliniske manifestationer af vaskulær demens afhænger i hvert tilfælde af de patogenetiske mekanismer, der bestemmer sygdommen. Ved post-slagtilfælde og multiinfarkt demens afhænger de kliniske træk af placeringen af ​​slagtilfældene. Ændringer i det hvide stof i hjernens dybe lober som følge af kronisk iskæmi fører til kognitiv svækkelse af "frontal" typen. For disse lidelser er følelsesmæssige lidelser typiske i form af et fald i baggrunden for humør, depression eller apati og et tab af interesse for miljøet. Følelsesmæssig labilitet er også meget karakteristisk, hvilket er en hurtig, undertiden urimelig ændring i humør, tårevåd eller øget irritabilitet. I den kognitive sfære bestemmes hukommelses- og opmærksomhedsforstyrrelser, langsommelig tænkning, et fald i intellektuel fleksibilitet, vanskeligheder forbundet med at skifte fra en type aktivitet til en anden. Patienternes opførsel ændres: evnen til selvkritik og en følelse af afstand reduceres, øges impulsivitet og distraktion, symptomer som tilsidesættelse af socialt accepterede regler for adfærd, antisocialitet, tåbelighed, flad og upassende humor osv. Kan være til stede..

Tilstedeværelsen af ​​sekundære neurodegenerative ændringer i vaskulær demens manifesteres primært ved progressiv hukommelseshæmning. På samme tid glemmer patienten i højere grad, hvad der skete for nylig, mens minder om fjerne begivenheder fortsætter i lang tid. Forstyrrelser i rumlig orientering og tale er også meget karakteristiske for den neurodegenerative proces..

Diagnose af cirkulerende encefalopati

For at diagnosticere syndromet af discirkulatorisk encefalopati er det nødvendigt at omhyggeligt studere sygdommens historie, vurdere den neurologiske status, bruge neuropsykologiske og instrumentelle forskningsmetoder. Det er vigtigt at understrege, at tilstedeværelsen af ​​hjerte-kar-sygdomme hos en ældre ikke i sig selv tjener som bevis for cerebrovaskulær insufficiens. En forudsætning for korrekt diagnose er at opnå overbevisende beviser for en årsagsforbindelse mellem neurologiske og kognitive symptomer og cerebrovaskulær patologi, hvilket afspejles i de diagnostiske kriterier for DE.

Diagnostiske kriterier for DE (N.N. Yakhno, I.V. Damulin, 2001)

  • Tegn (klinisk, anamnestisk, instrumental) på hjerneskade.
  • Tegn på akut eller kronisk cerebral dyscirkulation (klinisk, anamnestisk, instrumental).
  • Tilstedeværelsen af ​​et årsagsforhold mellem hæmodynamiske lidelser og udviklingen af ​​kliniske, neuropsykologiske, psykiatriske symptomer.
  • Kliniske og parakliniske tegn på progression af cerebrovaskulær insufficiens.

Bekræftelse af vaskulær ætiologi af symptomer vil være tilstedeværelsen af ​​fokale neurologiske symptomer, en historie med slagtilfælde, karakteristiske ændringer i neurobilleder, såsom postiskemiske cyster eller udtalt ændringer i hvidt stof.

Behandling af cerebrovaskulær insufficiens

Insufficiens i hjernecirkulation er en komplikation af forskellige hjerte-kar-sygdomme. Derfor bør etiotropisk behandling af DE primært være rettet mod de underliggende patologiske processer af cerebral vaskulær insufficiens, såsom arteriel hypertension, aterosklerose i hovedarterierne i hovedet, hjertesygdomme osv..

Antihypertensiv terapi er en vigtig faktor i sekundær forebyggelse af en stigning i mentale og motoriske symptomer på cerebrovaskulær insufficiens. Indtil nu er spørgsmålet om, hvilke blodtryksindikatorer der skal opnås ved behandling af hypertension, ikke løst. De fleste neurologer mener, at fuldstændig normalisering af blodtrykket hos ældre patienter med en lang historie med hypertension, hvilket reducerer risikoen for akutte vaskulære episoder, samtidig kan bidrage til forværring af kronisk cerebral iskæmi og en stigning i sværhedsgraden af ​​kognitiv svækkelse i "frontal" typen.

Tilstedeværelsen af ​​hæmodynamisk signifikant aterosklerose i hovedarterierne i hovedet kræver udnævnelse af blodplader. Lægemidler med dokumenteret antiaggregataktivitet inkluderer acetylsalicylsyre i doser på 75-300 mg pr. Dag og clopidogrel (Plavix) i en dosis på 75 mg pr. Dag. Undersøgelsen viste, at indgivelsen af ​​disse lægemidler reducerer risikoen for iskæmiske hændelser (myokardieinfarkt, iskæmisk slagtilfælde, perifer trombose) med 20-25%. I øjeblikket er muligheden for samtidig brug af disse lægemidler bevist. Lægemidlerne med antiplatelet egenskaber inkluderer også dipyridamol (courantil), som bruges i doser på 25 mg tre gange dagligt. Monoterapi med dette lægemiddel tilvejebringer ikke forebyggelse af cerebral eller anden iskæmi, men med den kombinerede anvendelse af dipyridamol øger det signifikant den forebyggende virkning af acetylsalicylsyre. Ud over udnævnelsen af ​​blodpladebehandlingsmidler kræver tilstedeværelsen af ​​aterosklerotisk stenose i hovedarterierne i hovedet henvisning af patienten til konsultation med en vaskulær kirurg for at løse spørgsmålet om hensigtsmæssigheden ved kirurgisk indgreb.

I nærværelse af en høj risiko for tromboembolisme i hjernen, for eksempel i tilfælde af atrieflimren og valvulære defekter, kan trombocytlægemidler være ineffektive. De anførte betingelser tjener som en indikation for udnævnelsen af ​​indirekte antikoagulantia. Warfarin er det valgte lægemiddel. Indirekte antikoagulantbehandling bør udføres under streng kontrol af koagulogramparametre.

Tilstedeværelsen af ​​hyperlipidæmi, ikke korrigeret ved diæt, kræver udnævnelse af lipidsænkende lægemidler. De mest lovende stoffer er fra statingruppen (Zocor, Symbor, Simgal, Rovacor, Medostatin, Mevacor osv.). Ifølge nogle rapporter normaliserer terapi med disse stoffer ikke kun lipidmetabolisme, men har muligvis også en forebyggende effekt på udviklingen af ​​en sekundær neurodegenerativ proces på baggrund af cerebrovaskulær insufficiens..

En vigtig patogenetisk hændelse er også effekten på andre kendte risikofaktorer for cerebral iskæmi. Disse inkluderer rygning, diabetes, fedme, fysisk inaktivitet osv..

I nærværelse af cerebral vaskulær insufficiens er receptpligtig medicin, der hovedsageligt påvirker mikrovaskulaturen, patogenetisk berettiget. Disse inkluderer:

  • phosphodiesterasehæmmere: aminophyllin, pentoxifyllin, vinpocetin, tanakan osv. Den vasodilaterende virkning af disse lægemidler er forbundet med en stigning i cAMP-indhold i de glatte muskelceller i den vaskulære væg, hvilket fører til deres afslapning og en stigning i vaskulært lumen;
  • calciumkanalblokkere: cinnarizin, flunarizin, nimodipin. De har en vasodilaterende virkning på grund af et fald i det intracellulære calciumindhold i de glatte muskelceller i karvæggen. Klinisk erfaring antyder, at calciumkanalblokkere såsom cinnarizin og flunarizin kan være mere effektive i kredsløbssvigt i det vertebrobasilar system; Dette manifesteres af symptomer som svimmelhed og ustabilitet, når man går;
  • α-blokkere2-adrenerge receptorer: nicergolin. Dette lægemiddel eliminerer vasokonstriktoreffekten af ​​mediatorerne i det sympatiske nervesystem: adrenalin og noradrenalin..

Vasoaktive lægemidler er blandt de mest almindeligt ordinerede lægemidler i neurologisk praksis. Ud over den vasodilaterende effekt har mange af dem også positive metaboliske virkninger, hvilket gør det muligt at bruge disse lægemidler som symptomatisk nootropisk behandling. Eksperimentelle data indikerer, at det vasoaktive lægemiddel tanakan har evnen til at deaktivere frie radikaler og derved reducere processerne for lipidperoxidering. De antioxidantegenskaber ved dette lægemiddel gør det muligt at bruge det også til sekundær forebyggelse af en stigning i hukommelsessvækkelse og andre kognitive funktioner i tilfælde af sekundære neurodegenerative ændringer..

I indenlandsk praksis ordineres vasoaktive lægemidler normalt på kurser på 2-3 måneder 1-2 gange om året..

Metabolisk terapi anvendes i vid udstrækning ved cerebrovaskulær insufficiens, hvis formål er at stimulere hjernens reparationsprocesser forbundet med neuronal plasticitet. Derudover har metaboliske lægemidler symptomatiske nootropiske virkninger..

Piracetam var det første lægemiddel, der specifikt blev syntetiseret for at påvirke hukommelsen og andre højere hjernefunktioner. I de senere år har det imidlertid været muligt at bevise, at dette lægemiddel i de tidligere taget doser har en relativt lille klinisk effekt. Derfor anbefales det i øjeblikket at bruge piracetam i doser på mindst 4–12 g / dag. Intravenøs administration af dette lægemiddel i fysiologisk saltvand er mere hensigtsmæssigt: 20-60 ml piracetam pr. 200 ml fysiologisk opløsning intravenøst, 10-20 infusioner pr. Kursus.

Det peptidergiske lægemiddel Cerebrolysin anvendes lige med succes ved cerebrovaskulær insufficiens såvel som vaskulær og degenerativ demens. Som i tilfældet med piracetam har synspunkter på doseringsregimen for dette lægemiddel ændret sig betydeligt i de seneste år. Ifølge moderne koncepter forekommer den kliniske effekt i tilfælde af intravenøs administration af cerebrolysin i doser på 30-60 ml intravenøst ​​dryp i 200 ml saltvand, 10-20 injektioner pr. Kursus.

Actovegin hører også til peptidergiske lægemidler, der har en gavnlig virkning på cerebral metabolisme. Actovegin anvendes i form af intravenøse infusioner (250-500 ml pr. Infusion, 10-20 infusioner pr. Kursus), enten som intravenøse eller intramuskulære injektioner med 2-5 ml 10-20 injektioner eller 200-400 mg oralt 3 gange dagligt inden for 2-3 måneder.

Ligesom vasoaktive lægemidler udføres metabolisk behandling på kurser 1-2 gange om året. Kombineret vasoaktiv og metabolisk behandling er patogenetisk berettiget og hensigtsmæssig. I øjeblikket har en læge flere kombinerede doseringsformer til rådighed, som inkluderer aktive stoffer med vasoaktive og metaboliske virkninger. Disse stoffer inkluderer instenon, vinpotropil, fezam og nogle andre..

Udviklingen af ​​vaskulært demenssyndrom kræver mere intensiv nootropisk behandling. Af moderne nootropiske lægemidler har acetylcholinesterasehæmmere den mest kraftfulde kliniske effekt på kognitive funktioner. Disse lægemidler blev oprindeligt brugt til behandling af mild til moderat demens ved Alzheimers sygdom. I dag er det bevist, at acetylcholinerg insufficiens spiller en vigtig patogenetisk rolle ikke kun i denne sygdom, men også i vaskulær og blandet demens. Derfor er kognitive lidelser i vaskulær og blandet ætiologi i stigende grad blandt indikationerne for udnævnelse af acetylcholinesterasehæmmere..

I Rusland er der i dag 2 lægemidler tilgængelige fra gruppen af ​​den nyeste generation af acetylcholinesterasehæmmere: Exelon og Reminil. Exelon ordineres i en startdosis på 1,5 mg 2 gange dagligt, derefter øges en enkelt dosis med 1,5 mg hver anden uge. op til 6,0 mg 2 gange dagligt eller indtil bivirkninger opstår. Kvalme og opkastning er almindelige bivirkninger, når du bruger Exelon. Disse fænomener udgør ikke en trussel mod patientens liv eller helbred, men kan forstyrre opnåelsen af ​​en terapeutisk effekt. Reminil ordineres 4 mg 2 gange dagligt i de første 4 uger og derefter 8 mg 2 gange dagligt. Dette stof er mindre tilbøjelige til at forårsage bivirkninger..

Første generation af acetylcholinesterasehæmmere inkluderer neuromidin. Ifølge nogle rapporter har dette lægemiddel en positiv nootropisk virkning i både vaskulær og primær degenerativ og blandet demens. Det ordineres i en dosis på 20-40 mg 2 gange dagligt.

Behandlingen med acetylcholinesterasehæmmere skal fortsætte. I dette tilfælde er det nødvendigt at kontrollere niveauet af leverenzymer i blodet 1 gang på 3-6 måneder..

Udnævnelsen af ​​akatinolmemantin er også patogenetisk berettiget i vaskulær demens. Dette lægemiddel er en hæmmer af NMDA-receptorer for glutamat. Kronisk indtagelse af akatinolmemantin har en symptomatisk nootropisk virkning og kan også nedsætte stigningen i kognitive lidelser. Virkningen af ​​lægemidlet manifesterede sig i både mild til moderat og svær demens. Det skal bemærkes, at Akatinol Memantine er det eneste lægemiddel, der er effektivt i stadiet med svær demens. Det ordineres i den første uge, 5 mg en gang dagligt, i den anden uge - 5 mg 2 gange dagligt, startende fra den tredje uge og derefter kontinuerligt - 10 mg 2 gange dagligt.

Afslutningsvis skal det understreges, at en omfattende vurdering af tilstanden i det kardiovaskulære system hos patienter med cerebrovaskulær insufficiens samt indvirkningen på både årsagen til lidelser og de vigtigste symptomer på DE utvivlsomt bidrager til at forbedre livskvaliteten for patienter og forhindre alvorlige komplikationer af cerebrovaskulær insufficiens, såsom som vaskulær demens og bevægelsesforstyrrelser.

V. V. Zakharov, doktor i medicinsk videnskab
Klinik for nervesygdomme. A. Ya.Kozhevnikova, Moskva

Kronisk cerebrovaskulær insufficiens

I patogenesen af ​​CHF er morfologiske ændringer i de ekstra- og intrakranielle sektioner af hovedets hovedkar, et fald i kompenserende kapaciteter ved sikkerhedscirkulation, en afbrydelse af autoregulering af hjernecirkulation vigtig; lidelser i central hæmodynamik, ændringer i rheologiske og koagulerende egenskaber af blod, lidelser i hjernens stofskifte.

Indledende manifestationer af cerebrovaskulær insufficiens

De første manifestationer af cerebral kredsløbsinsufficiens (CPCF) er et tidligt stadium af CHF.

Kliniske manifestationer. I modsætning til NPNMK er discirculatorisk encefalopati (DE) karakteriseret ved diffuse ændringer i lille fokalitet i hjernen forårsaget af cerebral cirkulationsinsufficiens. Kliniske manifestationer svarende til dem, der observeres i PNCI, er mere vedholdende. Intellektuelle mnestiske lidelser er mere signifikante (opmærksomheden mindskes, assimileringen af ​​nyt materiale bliver vanskelig, interessecirklen gradvis indsnævres, hukommelsestabet skrider frem), ændringer i den følelsesmæssigt vilje sfære udtrykkes. Fokale neurologiske symptomer vises gradvis i form af tegn på pyramideforstyrrelse, pseudobulbar syndrom, parkinsonism syndrom, koordinerende lidelser.

Efterhånden som sygdommen skrider frem, er der et fald i arbejdskapaciteten, patienter kan stadig udføre deres sædvanlige opgaver, men en ny stereotype udvikles med vanskeligheder. Det bliver vanskeligt at skifte fra en type aktivitet til en anden, med mentalt arbejde, fejl begås oftere og oftere, langsom tænkning vises, aktivitet og initiativ falder. Patienter bliver svage, og manglen på kritik af deres tilstand er i stigende grad synlig. Et fald i opfattelsesvolumen, udtalt vanskeligheder i dannelsen af ​​associerende links, behandling af ny information, nedsætter evnen og kvaliteten af ​​at huske og gemme information. Elementer af afasi, agnosia og apraxia vises. Der er et vedvarende neurologisk underskud med nedsat motorisk og sensorisk funktion. Derefter udvikler demens sig. På denne baggrund er episoder af akutte lidelser i hjernecirkulationen mulige..

Behandling og forebyggelse af kronisk cerebrovaskulær insufficiens

Konservativ behandling. Med CHFN er organiseringen af ​​arbejds- og hvile-regimen, begrænsning af psyko-følelsesmæssig overbelastning, korrektion af blodtryk, afbalanceret ernæring og doseret fysisk aktivitet vigtig. Det tilrådes at bruge angiobeskyttere (prodectin, doxium), blodplader (aspirin, trental, stugeron, tiklid osv.), Nootropiske lægemidler (piracetam, semax, instenon, glycin, cerebrolysin). Ifølge indikationerne korrigeres lipidmetabolisme (inklusive brug af statiner) og hypotensiv (diuretika, calciumkanalblokkere, ACF-hæmmere samt deres kombinationer) terapi. I nærvær af psyko-emotionelle lidelser anvendes beroligende midler, beroligende midler og i nogle tilfælde antidepressiva. Sygdommens progression med en stigning i sværhedsgraden af ​​neurologisk underskud kræver en medicinsk og social undersøgelse og oprettelse af en handicapgruppe.

Kirurgi. Indikationerne er krænkelser af åbenheden af ​​de ekstrakraniale dele af arterierne, der forsyner hjernen (aorta, subclavian og anonyme, carotis og vertebrale arterier).

Den mest almindelige type operation er endarterektomi - udskæring af en aterosklerotisk plaque sammen med den berørte intima. På stedet for arteriets åbning påføres en sutur på væggen. I nærvær af en omfattende vægdefekt såvel som hvis der er en omfattende læsion af arterievæggen, eller der er risiko for postoperativ stenose, anvendes et plaster fra væggen i benets overfladiske vene. Når arterien er helt lukket, resekteres det berørte område og erstattes med et venøst ​​transplantat eller en særlig protese. Ved sløjfe udskæres den aflange del af arterien, og dens ender sys. Ud over åbne operationer anvendes endovasal dilatation af den berørte arterie ved hjælp af specielle ballonkatetre og introduktion af interne proteser - stenter i det indsnævrede område af arterien - til at eliminere stenose..

Til forebyggelse af iskæmisk hjerneskade på grund af "lukning" af blodgennemstrømningen gennem arterien under operationen overvåges hjernens funktionelle aktivitet (EEG, somatosensoriske fremkaldte potentialer registreres), det optimale niveau af blodtryk opretholdes; det tilrådes at bruge barbiturater, der beskytter hjernen mod hypoxi. Hvis der er tegn på utilstrækkelig cerebral cirkulation på grund af fastklemning af en arterie under operationen, anvendes bypass-bypass.

Vaskulær insufficiens

Vaskulær insufficiens opstår i en akut eller kronisk form, der er kendetegnet ved en funktionsfejl i hjertet, hvilket fører til en krænkelse af blodtilførslen til kroppen og selve hjertemusklen. I dette tilfælde er der et fald i blodtryk, iltudslip af organer og systemer på grund af utilstrækkelig blodforsyning til deres væv. For at forhindre alvorlige komplikationer er det nødvendigt at udføre rettidig diagnose af sygdommen og dens behandling..

Essensen af ​​patologi

Vaskulær insufficiens fremkalder et fald i lokal eller generel blodgennemstrømning, som skyldes insufficiens i vener og arterier på baggrund af et fald i deres lumen, tab af elasticitet. Dette fremkalder et fald i mængden af ​​blod, der bevæger sig gennem dem, iltmangel, forstyrrelse af organers og systemers funktion.

I medicinsk praksis skelnes der mellem systemisk (generel) og regional (lokal) vaskulær insufficiens. Af kursets art skelnes der mellem en akut eller kronisk type patologi.

I rollen som en uafhængig sygdom diagnosticeres denne tilstand ekstremt sjældent, oftere kombineres den med en dysfunktion i hjertet og blodkarrene.

Hvorfor patologi udvikler sig

Årsagerne til vaskulær insufficiens ligger ofte i kroppens anatomiske aldring, for med alderen svækkes karvæggene, mister deres tone og naturlige elasticitet. Risikogruppen for sygdommen inkluderer også patienter med forskellige hjertefejl. Det er disse faktorer, der betragtes som førende, når man overvejer årsagerne til patologi..

Hos ældre patienter udvikler sygdommen sig på baggrund af følgende tilstande:

  • forhøjet blodtryk;
  • forskellige hjertefejl;
  • iskæmisk hjertemuskelsygdom
  • infektiøse myokardiale læsioner.

Hver af disse sygdomme har sine egne provokerende faktorer, men de forårsager alle risikoen for at udvikle vaskulær insufficiens..

På baggrund af en vedvarende stigning i blodtrykket opstår vasokonstriktion, sammentrækningshastigheden af ​​hjertemusklen øges, dens hypertrofi udvikler sig, dekompensation af det atrofierede myokardium opstår og iskæmisk hjertesygdom. Det vil sige, vi kan med fuld tillid sige, at alle de faktorer, der fremkalder koronar hjertesygdom, er årsagerne til vaskulær insufficiens.

Besvimelse er en almindelig form for vaskulær insufficiens. Denne tilstand udvikler sig ofte fra at komme hurtigt op. Dette forekommer ofte hos mennesker med astenisk syndrom efter alvorlig frygt, følelsesmæssigt chok, eller når de er i et indelukket rum i lang tid. Prædisponerende årsager inkluderer anæmi og kronisk træthed..

Sådanne alvorlige patologier som lungebetændelse, akut pancreatitis, sepsis og purulent blindtarmsbetændelse er i stand til at fremkalde et sammenbrud. En anden grund er et kraftigt fald i blodtrykket på grund af svampe eller kemisk forgiftning. Undertiden udvikler vaskulært sammenbrud, når der opstår et elektrisk stød med alvorlig overophedning af kroppen.

Symptomer

Symptomer på vaskulær insufficiens er et sæt tegn, der er karakteriseret ved et fald i blodtrykket, hvilket medfører et fald i volumenet af blod, der strømmer gennem venerne og arterierne. I dette tilfælde oplever patienten svimmelhed, kvalme og opkastning sjældnere. Hos nogle patienter er der en krænkelse af det vestibulære apparat, følelsesløshed i lemmerne, et fald i deres følsomhed. Tegn på vaskulær insufficiens inkluderer hurtig træthed, handicap, apati, hovedpine, irritabilitet..

Tegn på akut insufficiens:

  • slørede øjne
  • øget puls, patienten føler et hjerterytme;
  • generel svaghed
  • hudens bleghed
  • vanskeligheder med at tale, forvirring.

Ud over generelle symptomer med akut vaskulær insufficiens kan der udvikles meget alvorlige komplikationer - besvimelse, kollaps og vaskulært chok.

Besvimelse

Besvimelse er forvirring og bevidsthedstab, der ikke varer mere end 5 minutter. Denne tilstand går normalt forud for symptomer kendt i medicinsk praksis som præ-synkope. Disse inkluderer:

  • kvalme;
  • opkastning
  • ørering
  • skarp mørkfarvning og fluer i øjnene
  • øget svedtendens
  • svimmelhed
  • vejrtrækningsbesvær.

En person mister bevidsthed, ophører med at reagere på mennesker omkring, begivenheder og lyde. Samtidig er der en blanchering af huden, pupillerne er stærkt indsnævret. De reagerer ikke på lys, trykket aftager, døve toner høres i hjertet.

Vigtig! En person kommer ud af en besvimelse på egen hånd, oftest er der ikke behov for medicinske foranstaltninger.

Bryder sammen

En farlig komplikation, hvor der er iltstøv i hjernen og en krænkelse af dens funktioner, er et sammenbrud. Du kan bestemme dens debut efter følgende kriterier:

  • generel svaghed, depression
  • i læbernes område bemærkes en blålig hudfarve;
  • intens sveden
  • dermis og slimhinde i munden bliver bleg
  • kropstemperatur falder;
  • patienten falder i en prop, reagerer ikke på mennesker omkring og begivenheder.

Menneskelige ansigtsegenskaber får skarpe konturer, trykket falder, vejrtrækningen bliver overfladisk, hjerteslag er døve.

Chok er en anden komplikation, der opstår hos mennesker, der er blevet diagnosticeret med akut venøs eller arteriel insufficiens. Et chok er en alvorlig forringelse af tilstanden, forstyrrelser i det centrale nervesystems og kardiovaskulære systems funktion. I dette tilfælde observeres følgende manifestationer:

  • fald i tryk under 80 mm Hg. Art.;
  • fald i puls op til 20 slag i minuttet;
  • mangel på urinudledning
  • øget puls
  • forvirring, undertiden bevidsthedstab
  • klam sved;
  • hudfarve, blå lemmer.

Hos patienter med chok ændres syre-base balance i blodet. Et andet karakteristisk træk er "hvid plet" -syndromet. Hvis du trykker med fingeren på området bag på foden, forbliver der efter at have trykket en hvid plet på huden i mindst 3 sekunder.

En person kan ikke komme ud af en sådan tilstand alene, og hvis chok udvikler sig, skal patienten straks føres til hospitalet. Terapi udføres i intensiv pleje.

Kronisk forløb af cerebrovaskulær insufficiens

Kronisk cerebrovaskulær insufficiens ledsages af hypoxi, det vil sige ilt sult i hjernevævet. Årsagerne til denne tilstand inkluderer aterosklerose, neurocirkulær dystoni, arteriel hypertension, vaskulær sygdom i nakken, hjertemusklens patologi.

Der er flere udviklingsstadier af CHSMN:

  • Den første - har et latent forløb, mindre ændringer i væggene i blodkar udvikler sig her, hjernens funktion er ikke nedsat.
  • Den anden er kendetegnet ved fremkomsten af ​​tegn på mikroslag. Patienten bemærker følelsesløshed i ansigt og lemmer, svimmelhed, hovedpine, nogle gange mangler der koordination af bevægelser, svaghed, nedsat syn osv..
  • For det tredje - på dette stadium udvikler tegn på dyscirculatorisk encefalopati, der er en krænkelse af bevægelse, et fald i hukommelsen, et fald i mental aktivitet. En person begynder at navigere dårligt i tid og rum.
  • For det fjerde forværres symptomerne på hjernesvigt stærkt. Patienter har hyppige slagtilfælde, patienten kræver øjeblikkelig behandling.

Mennesker med et kronisk forløb med cerebrovaskulær insufficiens har undertiden en formidabel komplikation - hjerneødem. Denne tilstand er meget vanskelig at lægemiddelterapi. Død opstår i de fleste tilfælde, medmindre der gives akut behandling.

Akut kardiovaskulær svigt

Akut kardiovaskulær svigt kaldes et kraftigt fald i frekvensen af ​​slag i hjertemusklen, hvilket resulterer i et fald i blodtrykket i karene, nedsat cirkulation af lunger og hjerte.

En almindelig årsag til denne tilstand er hjerteinfarkt. Andre årsager til sygdommen inkluderer betændelse i hjertemusklen (myokarditis), kirurgi i hjertet, patologi i organets ventiler eller kamre, slagtilfælde, hjerneskade og mere. Klassificering af hjertesvigt i henhold til μb10 - I50.

Skel mellem insufficiens i venstre og højre hjertekammer. I det første tilfælde bemærkes følgende symptomer:

  • åndenød - fra en let forstyrrelse i vejrtrækningen til kvælning
  • udledning fra de øvre luftveje i form af skum ledsaget af en stærk hoste
  • hvæsen i lungerne.

Patienten tvinges til at sidde eller sidde halvt, mens benene sænkes ned.

Det kliniske billede af svigt i højre ventrikel:

  • hævede vener i nakken
  • blålig farve på fingre, ører, hage, næsespids
  • huden bliver let gullig
  • leveren er forstørret
  • svag eller svær hævelse opstår.

Intensiv terapi for akut kardiovaskulær svigt udføres på et hospital. Hvis årsagen til sygdommen er hjerterytmefejl, er medicinske foranstaltninger rettet mod at genoprette den. I tilfælde af hjerteinfarkt indebærer terapi at genoprette blodgennemstrømningen til den berørte arterie. Til dette anvendes trombolytiske lægemidler. Disse medikamenter opløser blodpropper og genopretter dermed blodgennemstrømningen. I tilfælde af myokardiebrud eller beskadigelse af hjerteklapperne har patienten brug for hurtig indlæggelse efterfulgt af kirurgisk behandling og pleje.

Forløbet af sygdommen hos børn

Årsagerne til udviklingen af ​​vaskulær insufficiens hos børn inkluderer stort blodtab som følge af traume, alvorlig dehydrering, tab af mineraler på grund af tilstande som opkastning, diarré. Derudover inkluderer de provokerende faktorer alvorlig forgiftning af kroppen, alvorlige allergiske reaktioner.

Hjerte- og vaskulær svigt hos børn manifesterer sig i åndenød, som først opstår under fysisk anstrengelse og derefter i hvile. Åndenød kan forværres, når du snakker eller ændrer kropsposition. Åndedrættet er ofte svært, barnet bliver hurtigt træt og hænger bagud i udviklingen. Søvn og generel trivsel er forstyrret. I de senere stadier er der tør hoste, cyanose i huden. Nogle gange opstår besvimelse, sammenbrud og endda chok.

Besvimelsessymptomer hos børn ligner dem hos voksne. Børn holder op med at reagere på behandlingen, der bemærkes krampagtig beredskab. Spasmer forekommer både i individuelle muskelgrupper og i hele kroppen.

Kollaps hos børn gennemgår flere faser:

  • For det første har babyen overdreven ophidselse, pulsfrekvensen stiger, tegn på takykardi vises.
  • Den anden - her falder pulsfrekvensen, barnets bevidsthed hæmmes, huden bliver grålig, mængden af ​​udskilt urin falder, åndedrætsfunktionen er nedsat.
  • For det tredje - bevidstheden hos den lille patient er nedsat, der er ingen reaktion på omverdenen, der vises blå pletter på huden, pulsfrekvensen, blodtrykket, kropstemperaturen reduceres kraftigt.

Ofte er et fænomen hos børn på baggrund af akut vaskulær insufficiens hypovolemisk chok. Små børn bliver hurtigt dehydreret, hvilket forklares ved ufuldkommenheden i alle processer i barndommen.

Førstehjælp til syge

Akutbehandling ved akut vaskulær insufficiens bør sigte mod at opretholde patientens vitale funktioner samt at bevare hans liv. Førstehjælp ydes af syge eller kære. Patientens liv afhænger af rigtigheden af ​​handlinger i mange tilfælde..

Førstehjælp til bevidsthedstab er at sikre patientens korrekte kropsholdning. Personen skal sættes på ryggen, hovedet sænkes let, dette vil hjælpe med at forbedre blodgennemstrømningen til dette område for at opretholde hjerneaktivitet. Derudover skal du lade frisk luft komme ind i rummet, frigøre patientens nakke og bryst fra stramt tøj. Patientens ansigt skal drysses med koldt vand, eller bomuldsuld gennemblødt i ammoniak skal bringes til næsen.

Med en kraftig forværring af tilstanden på baggrund af udviklingen af ​​et sammenbrud, skal handlingerne være som følger:

  • læg patienten i en vandret position
  • løsne kraven
  • give adgang til frisk luft
  • dække personen med et varmt tæppe, kan du bruge varmepuder eller gnidning.

Hvis det er muligt, administreres et skud koffein eller adrenalin. Alle former for vaskulær insufficiens kræver patientens liggende stilling, ellers er der fare for død. Med udviklingen af ​​chok er akut indlæggelse af patienten nødvendig. Du kan ikke hjælpe en person derhjemme. Jo hurtigere den medicinske genoplivning udføres, jo flere chancer for at redde patientens liv.

Forebyggelse af patologi

Forebyggelse af vaskulær insufficiens består primært i forebyggelse af sygdomme, der kan provokere denne tilstand. For at forhindre patologi skal du være forsigtig med din diæt, reducere forbruget af fødevarer rig på kolesterol, opgive fede, stegte, røget mad. Foranstaltninger til forebyggelse af hjerte- og vaskulære sygdomme inkluderer fysisk kultur, hyppige vandreture i den friske luft, afvisning af dårlige vaner, tilstrækkelig vurdering af stressende situationer.

Hvis en person udvikler negative symptomer fra hjertets arbejde, anbefales det at gennemgå en undersøgelse, herunder metoder som stresstest til hjerte-kar-sygdomme, EKG-overvågning, vaskulær tomografi osv. Mennesker, der lider af hypertension, skal regelmæssigt måle blodtrykket og tage antihypertensive stoffer.

Konklusion og prognose

Vaskulær insufficiens er en ret alvorlig sygdom, ofte ledsaget af farlige komplikationer. Rettidig diagnose af patologi og dens behandling gør det muligt at tage alle nødvendige foranstaltninger for at forhindre negative konsekvenser, redde patientens liv. Når man forsyner en ambulance til en person med udvikling af akut vaskulær insufficiens, er prognosen for bedring ofte gunstig. Omhyggelig holdning til din krop og kompetent behandling af hjerte-kar-sygdomme hjælper med at bevare sundheden i mange år.

Kronisk hjernesvigt behandling

Udgivet i et særligt nummer af bladet
Consilium-medicum. 2008 MD V.V. Zakharov
Klinik for nervesygdomme. A.Ya. Kozhevnikova, Moskva

1. Hjerneskade ved vaskulær etiologi er en af ​​de mest almindelige patologiske tilstande i neurologisk praksis. Det er almindeligt at skelne mellem akutte og kroniske lidelser i hjernecirkulationen (CMC). Akut CMC inkluderer slagtilfælde og forbigående CI (PNC), kronisk - de første manifestationer af CI (PNCM) og discirkulatorisk encefalopati (DE). DE er et syndrom med kronisk progressiv diffus og / eller multifokal læsion i hjernen i vaskulær etiologi, som udvikler sig som et resultat af gentagne akutte lidelser i hjernecirkulationen og / eller kronisk utilstrækkelig blodforsyning til hjernen. Andre udtryk, der foreslås til betegnelse af denne kliniske tilstand (kronisk cerebral iskæmi, cerebrovaskulær sygdom, iskæmisk cerebral sygdom) er mindre vellykkede. Udtrykket "discirkulatorisk encefalopati" afspejler morfologien og mulige patogenetiske mekanismer ved processen.

2. I overensstemmelse med to hovedpatogenetiske mekanismer (gentagne akutte forstyrrelser og kronisk iskæmi) er DE på det morfologiske niveau repræsenteret af to hovedformer: cerebral infarkt og leukoaraiose. En cerebral infarkt kan ofte dannes uden en slagtilfælde klinik og er et utilsigtet fund i neuroimaging. En markør for kronisk cerebral iskæmi er leukoaraiosis - diffuse ændringer i de dybe sektioner af det hvide stof i hjernen. Morfologisk er leukoaraiose repræsenteret ved demyelinering, gliose, udvidelse af det perivaskulære rum, sveden af ​​cerebrospinalvæsken. Den mest almindelige årsag til disse tilstande er kronisk ukontrolleret arteriel hypertension..

3. Arteriel hypertension fører til beskadigelse af de subkortikale basale ganglier og dybe hvide substanser i hjernen. De subkortikale basale ganglier er integreret i funktionelle anatomiske cirkler med frontal cortex. Cirkulation af excitation gennem neuronale cirkler er nødvendig for at indstille frontal cortex. Frontlabberne er ansvarlige for reguleringen af ​​frivillig aktivitet: dannelse af motivation, valg af mål for aktiviteten, konstruktionen af ​​programmet og kontrol over dets opnåelse. Afbrydelse af forbindelser mellem frontal cortex og subkortisk basalganglier (fænomenet "afbrydelse") fører til sekundær dysfunktion af hjernens frontale cortex, som er DE's vigtigste patogenetiske mekanisme i det mindste i sin indledende fase.

Kliniske manifestationer Frontal dysfunktion manifesterer sig i tre områder: kognitiv, følelsesmæssig og neurologisk (bevægelsesforstyrrelser).

Overtrædelser af reguleringen af ​​frivillig aktivitet

4. De første tegn på cerebrovaskulær insufficiens er kognitive svækkelser af frontal karakter, hvilket fremgår af et fald i reaktionshastigheden: Patienten har brug for mere end normal tid og forsøger at løse presserende intellektuelle problemer. Træthed og nedsat ydeevne er de mest almindelige klager hos patienter på dette stadium af sygdommen. Med DE forstyrres operativ hukommelse med relativ bevarelse af hukommelse til livsbegivenheder. Forringelse af episodisk hukommelse, hvis patienten glemmer, hvad der skete i går, indikerer tilstedeværelsen af ​​en degenerativ proces.

Urtegningstest

5. Traditionelt anvendes neuropsykologiske skalaer til at vurdere den kognitive sfære, hvoraf den korte skala til vurdering af mental status er den mest populære. Desværre blev denne skala udviklet til diagnosticering af Alzheimers sygdom; anvendelsen af ​​den tillader derfor ikke en tilstrækkelig fuldstændig vurdering af de frontale lobers funktioner til diagnosen DE. Uretegningstesten evaluerer både rumlig funktion og evnen til at organisere aktiviteter. Figuren viser en test af en patient med svær frontal lidelse: syns-rumlig svækkelse. Derudover anvendes frontal tests til at vurdere funktionen af ​​frontal lobes: generaliseringer, associationer, "dynamisk praksis", Shulge's test og tegning af en historie fra et billede. Den mest følsomme test til tidlig diagnose er kombinationstesten med symbolsk nummer, der udføres i et stykke tid og giver dig mulighed for at vurdere sværhedsgraden af ​​bradyphrenia.

6. En undersøgelse af hyppigheden af ​​kognitive svækkelser (CD) i encirkulerende encefalopati (DE) viste, at 88% af patienterne i den indledende fase af DE har kognitive svækkelser af varierende sværhedsgrad (moderat - MCI og mild - LCI). Kognitive lidelser er det mest karakteristiske, objektive og reproducerbare symptom i vaskulære hjernelæsioner..

Udbredelse af kognitiv svækkelse i dyscirculatorisk encefalopati uden demens

7. Følelsesmæssige og kognitive lidelser er forbundet med tilstedeværelsen af ​​fælles patogenetiske faktorer (fænomenet afbrydelse og frontal dysfunktion) og kan også direkte påvirke hinanden. Så styringen af ​​en række kognitive funktioner har en følelsesmæssig mekanisme. Kognitiv svækkelse af kontrol over resultatet af en aktivitet i form af impulsivitet opstår på baggrund af fraværet af et sådant følelsesmæssigt fænomen som tvivl om rigtigheden af ​​det opnåede resultat. Oplevelsen af ​​ens voksende intellektuelle og som regel motoriske handicap bidrager til dannelsen af ​​depressive lidelser. I øjeblikket menes det, at depression i DE bør betragtes som en separat form for sygdommen, da den har et antal udtalt træk ved det kliniske forløb og respons på terapi..

8. De vigtigste neurologiske lidelser i DE er komplekse lidelser i motorisk kontrol, pseudobulbar syndrom, pyramidetetraparese og bækkenlidelser.

Først og fremmest forstyrres funktionen af ​​komplekse motorstyringssystemer, som lukkes gennem frontal cortex og inkluderer dens forbindelser med subkortikale og stammestrukturer. Klinisk udtrykkes dette i gangforstyrrelser og frontal dysbasi.

Det er bevist, at der er en signifikant sammenhæng mellem sværhedsgraden af ​​motoriske og kognitive svækkelser i DE (I.V. Damulin et al.).

Klinik for discirkulatorisk encefalopati: bevægelsesforstyrrelser
Gangforstyrrelse
Frontal abasia

  • Kort skridt
  • Bred base
  • Vanskeligheder med at starte gang
  • Holder sig fast på gulvet
  • "Skier's" gang
  • Parkinsonisme i underkroppen 9. Behandling af kronisk cerebral vaskulær insufficiens (CHF) bør omfatte etiotropisk, patogenetisk og symptomatisk behandling. Etiotropisk behandling af DE bør primært rettes mod de underliggende patologiske processer af CHF, såsom arteriel hypertension, aterosklerose i hovedarterierne i hovedet og andre hjerte-kar-sygdomme. Behandling af kronisk cerebrovaskulær insufficiens 10. For at optimere mikrocirkulation ordineres patienter med cerebrovaskulær insufficiens vasoaktive lægemidler, som inkluderer phosphodiesterasehæmmere (aminophyllin, pentoxifyllin, vinpocetin, ginkgo biloba), calciumkanalblokkere (cinnarizin, flunarizin) og blokkerende α2-adrenerge receptorer (nicergolin). Ud over den vasodilaterende effekt har mange af dem også positive metaboliske virkninger, hvilket gør det muligt at bruge dem også som symptomatisk nootropisk behandling. Metaboliske lægemidler inkluderer pyrrodolinderivater (piracetam, pramiracetam, oxiracetam), som har en stimulerende virkning på metaboliske processer i neuroner. Peptidergiske og aminosyrepræparater (cerebrolysin, cortexin, actovegin, glycin) indeholder biologisk aktive forbindelser, der har en polymodal positiv virkning på neuroner. 11. Piracetam - et af de grundlæggende lægemidler, der anvendes i patogenetisk behandling af CHF, har længe og godt etableret sig i klinisk praksis. Undersøgelsen af ​​Nootropils virkningsmekanisme fortsætter indtil i dag. Således har nylige undersøgelser vist, at Nootropil ® har en udtalt membranstabiliserende virkning, og denne handling er ikke-specifik for hjernen. Effekten af ​​Nootropil på neuroner fører til en forbedring af stofskifte og neurotransmission, virkningen på erytrocytter og blodplader fører til en stigning i plasticitet og et fald i aggregering (Moller WE. Int Acad Biomed Drug Res, Basel, Karger 1992; 2: 35-40. Nootropil ® monografi 2004). 12. Den præsenterede undersøgelse viser de neurobeskyttende kvaliteter af Nootropil. Efter kunstig skade på et lille område af cortex blev rotterne opdelt i grupper, der fik Nootropil® og placebo. Nootropil eller placebo blev givet 1 time efter operationen; injektioner blev foretaget to gange om dagen i 3 uger, hvor rotterne blev holdt under særlige forhold - forbedret (rummeligt bur, mange mobile og immobile objekter, 10 andre rotter) og forværret (lille tomt enkelt bur). Den beskadigede cortex blev vurderet efter 3 uger. Som et resultat blev det fundet, at i rotterne i kontrolgruppen var procentdelen af ​​reduktion af gråt stof højere end hos rotterne, der fik Nootropil, uanset betingelserne for tilbageholdelse. Nootropil ® har således en neurobeskyttende virkning efter iskæmisk skade. Nootropil ® øger overlevelsen af ​​neuroner under hypoksiske forhold
    Nootropil beskytter celler ved iskæmisk skade 13. Effektiviteten af ​​Nootropil til behandling af kognitive lidelser hos ældre patienter blev evalueret i en metaanalyse af resultaterne af 19 studier, der involverede over 1400 patienter (665 patienter tog placebo og 753 - Nootropil). Alle undersøgelser blev udført fra 1972 til 1993. i parallelle grupper og havde et dobbeltblind design. Det vigtigste vurderingskriterium var CGIC (Clinical Global Impression of Change - en global vurdering af klinisk signifikante ændringer). Dataene fra metaanalysen fik forskerne til at konkludere: "Resultaterne viser klart en statistisk overlegenhed af piracetam i forhold til placebo, når de anvender en global vurdering af klinisk signifikante ændringer. Disse resultater giver stærk dokumentation for den globale kliniske effekt af piracetam i forskellige populationer af ældre forsøgspersoner med kognitiv svækkelse" (Waegemans T, Wilsher CR, Danniau A, Ferris SH, Kurz A, Winblad B Klinisk virkning af piracetam ved kognitiv svækkelse: en metaanalyse. Dement Geriatr Disord 2002; 13: 217-224). 14. En metaanalyse viste, at mere end 60% af patienterne oplevede en klinisk signifikant forbedring ved afslutningen af ​​behandlingen sammenlignet med 30% af de patienter, der fik placebo. Resultaterne af metaanalysen viser således effektiviteten af ​​Nootropil ® til behandling af kognitive lidelser af varierende sværhedsgrad. Metaanalyse: Resultater Resultaterne af metaanalysen viser effektiviteten af ​​Nootropil til behandling af kognitive lidelser af varierende sværhedsgrad

  • For Mere Information Om Diabetes