HEMOLYTISKE REAKTIONER

Hæmolytiske reaktioner udvikler sig normalt på grund af destruktion af transfunderede røde blodlegemer af modtagerens antistoffer. Hæmolyse af erythrocytter hos modtageren forekommer meget sjældnere på grund af interaktion med donor-anti-erythrocyt-antistoffer. Tromboconcentrat, FFP, koagulationsfaktorkoncentrat eller kryopræcipitat fra donorer, der er uforenelige med modtageren i henhold til ABO-systemet, kan indeholde anti-A og / eller anti-B alloantistoffer; transfusion af sådanne komponenter i store mængder kan føre til intravaskulær hæmolyse. Hæmolytiske reaktioner er opdelt i akutte (intravaskulære) og forsinkede (ekstravaskulære).

Akutte hæmolytiske reaktioner

Akut intravaskulær hæmolyse er forårsaget af transfusion af fuldblod eller erytrocytmasse, der er uforenelig med ABO-systemet. Hyppigheden af ​​akutte hæmolytiske reaktioner er 1 pr. 6000 administrerede doser, hyppigheden af ​​dødsfald er 1 pr. 100.000 doser. Transfusion af inkompatibelt blod skyldes oftest en fejl i modtageridentifikation, forkert mærkning af et blodprøverør eller en pose med en blodkomponent. Disse reaktioner er normalt vanskelige. Hos vågen patienter bemærkes følgende symptomer: kulderystelser, feber, kvalme, brystsmerter og lateral mavesmerter. Under generel anæstesi manifesteres reaktionen ved en stigning i kropstemperatur, uforklarlig takykardi, arteriel hypotension, hæmoglobinuri og diffus blødning i det kirurgiske sår. DIC-syndrom, shock og akut nyresvigt udvikler sig hurtigt. Reaktionens sværhedsgrad afhænger af volumenet af inkompatibelt transfunderet blod: hvis det ikke overstiger 5% af BCC, udvikles der ikke en udtalt reaktion.

Algoritme over handlinger til akut hæmolytisk reaktion:

1. Hvis der er mistanke om en hæmolytisk reaktion, stoppes transfusionen straks..

2. Bestem blodgruppen og Rh-faktoren for doneret blod igen, kontroller det med dataene på pakningsetiketten og modtagerens identifikationsarmbånd (kort).

3. Modtagerens plasma undersøges for indholdet af frit hæmoglobin. Test igen for individuel kompatibilitet. Mål koncentrationen af ​​blodplader, undersøge blodkoagulationssystemet.

4. Kateteriser blæren, undersøg urinen for hæmoglobinindhold.

5. Stimuler diurese ved at administrere mannitol og infusionsopløsninger.

6. Begynd en kontinuerlig lavdosis dopamininfusion for at opretholde tilstrækkelig renal blodgennemstrømning og blodtryk.

7. I tilfælde af massivt vedvarende blodtab er transfusion af FFP og blodplademasse indikeret.

Forsinkede hæmolytiske reaktioner

Disse hæmolytiske reaktioner, der fører til ekstravaskulær hæmolyse, medieres af antistoffer mod antigener i Rh-systemet (ikke mod antigen D), KeIl, Duffy og Kidd. Sandsynligheden for dannelse af antistoffer mod disse antigener efter en blodtransfusion, der er kompatibel med ABO- og Rh-systemerne, er 1-1,6%. På det tidspunkt, hvor koncentrationen af ​​disse antistoffer stiger til en høj titer (dette kræver flere uger eller endda måneder), er de transfuserede røde blodlegemer allerede ødelagt. Desuden falder titlen på disse antistoffer over tid, og efterfølgende bestemmes de undertiden slet ikke. Ved gentagen transfusion udvikler hukommelsesimmunceller hurtigt antistoffer mod røde blodlegemer. En forsinket hæmolytisk reaktion udvikles på dag 2-21 efter gentagen transfusion. Kliniske manifestationer er moderate og inkluderer utilpashed, gulsot og feber. Hæmatokrit øges ikke på trods af transfunderede røde blodlegemer og fravær af blødning. Som et resultat af ødelæggelsen af ​​hæmoglobin øges niveauet af indirekte bilirubin i serum.

Ved hjælp af Coombs's test er det muligt at diagnosticere en forsinket hæmolytisk reaktion. Direct Coombs 'test tillader påvisning af antistoffer på overfladen af ​​røde blodlegemer. Når disse antistoffer påvises, tillader en direkte Coombs-test imidlertid ikke at fastslå deres natur: det er uklart, om modtagerens antistoffer dækker donorens erytrocytter, eller om donorens antistoffer er på modtagerens erytrocytter. For at finde ud af det er det nødvendigt at undersøge i detaljer blodprøverne fra modtageren og transfusionsmediet taget før transfusionen..

Behandling af en forsinket hæmolytisk reaktion er symptomatisk. Hyppigheden af ​​forsinkede hæmolytiske reaktioner er 1 pr. 1500-2500 injektioner-

doser. Årsagen til dannelsen af ​​anti-erythrocyte alloantistoffer kan være graviditet (på grund af effekten af ​​føtale erythrocytter på moderens krop).

IKKE-HEMOLYTISKE IMMUNE-REAKTIONER

Ikke-hæmolytiske immunsvar er forårsaget af sensibilisering af modtageren af ​​leukocytter, blodplader eller donorplasma-proteiner.

Pyrogene reaktioner

Sensibilisering over for leukocytter eller blodplader manifesterer sig normalt som en pyrogen reaktion. Sådanne reaktioner udvikler sig relativt ofte (med 1-3% af transfusioner) og er karakteriseret ved feber i fravær af tegn på hæmolyse. Patienter med en historie med pyrohepatiske reaktioner kan kun transfunderes med erytrocytmasse udtømt i leukocytter. Erythrocytter renses fra leukocyturenheder ved vask, centrifugering, filtrering eller ved anvendelse af frysetøeteknikken. Filtre med en porediameter på 20-40 mikron fanger de fleste af de hvide blodlegemer og blodpladekonglomerater.

Urticarial reaktioner

Urtikariareaktioner er karakteriseret ved erytem, ​​urticaria og kløe i fravær af feber. Disse reaktioner observeres ganske ofte (med 1% af transfusioner) og er forårsaget af patientens sensibilisering over for plasmaproteiner. Brug af erytrocytmasse i stedet for fuldblod reducerer risikoen for at udvikle urticarial reaktioner. Behandling: antihistaminer (Ht- og H2-blokkere).

Mediepublikationer

Transfusion hæmolytisk reaktion (TGR)

Transfusion hæmolytisk reaktion (TGR) - hæmolyse af erythrocytter fra en modtager eller donor (sjældent), der opstår under transfusion af blod og dets komponenter. Reaktioner kan være immun eller ikke-immun.

Etiologi og patogenese • Immunreaktioner med inkompatibilitet i henhold til AB0-systemet • Destruktion af donor-erytrocytter af modtageren inkompatible isoantistoffer • Isosensibilisering forårsaget af gentagne transfusioner • Isosensibilisering, der opstod under tidligere graviditeter.
Klinisk billede • Øjeblikkelig (intravaskulær) TGR •• Angst, angst, følelse af frygt •• Hudhyperæmi •• Smertsyndrom - smerter i underlivet, brystet •• Kardiovaskulært syndrom - takykardi, arteriel hypotension •• Luftvejssyndrom - åndenød, bronkospasme •• Feber, kulderystelser • Ved samtidig administration af blodkomponenter og lægemidler til anæstesi slettes det kliniske billede af TGR • TGH af forsinket type (ekstravaskulær) udvikler sig i 2-14 dage •• Feber •• Anæmi •• Gulsot syndrom.
Laboratorietest • KLA - anæmi, reticulocytose • Biokemisk blodprøve - øgede niveauer af indirekte bilirubin, nitrogen, urinstof, kreatinin, nedsat koncentration af haptoglobin • Positiv direkte antiglobulin-test (Coombs-test) • I urin - hæmoglobinuri.
Differentiel diagnose • Autoimmune sygdomme • Hæmoglobinopatier, enzymatiske defekter af erytrocytter • Hæmolytiske anæmi (erhvervet, medfødt).

BEHANDLING
Ledelsestaktik • Umiddelbar afbrydelse af transfusion, når de første tegn på en reaktion vises • Behandling af en transfusionsreaktion i en intensivafdeling • Overvågning af vitale funktioner • Opretholdelse af urinudbytte ved 100 ml / t i 6-8 timer • Kontrol af hæmostase, koagulogrammer - tidlig diagnose af DIC systolisk blodtryk over 100 mm Hg.
Lægemiddelterapi • 0,9% opløsning af natriumchlorid drypper intravenøst ​​ved en injektionshastighed på 150-300 ml / h • I tilfælde af åndedrætssygdomme syndrom - befugtet ilt, adrenalin • HA (prednisolon, hydrokortison) • Antihistaminer • Med arteriel hypotension og nedsat nyreblodgennemstrømning - dopamin • Med DIC - heparin • Diuretika (f.eks. furosemid, ethacrynsyre). Nogle klinikere anbefaler intravenøs infusion af mannitol: først 20 g (for eksempel 100 ml 20% opløsning), derefter med en hastighed på 10-15 ml / min op til 200 g (1000 ml).
Komplikationer • Nyresvigt • Højre ventrikulær svigt.
Forløb og prognose • Normalt er TGR akut og med tilstrækkelig og rettidig behandling er prognostisk gunstig • Prognosen for livet forværres ved tilføjelse af nyresvigt, DIC • Alvorligt forløb - sjældent. Alvorlig dødelighed (sjælden) er 50%.
Aldersfunktioner. I den tidlige barndom og alderdom er TGR meget mere alvorlig.
Forebyggelse • Indsamling af anamnese om tidligere transfusioner og reaktioner på dem; allergisk historie • Ordinering af blodtransfusioner efter strenge indikationer • Dobbelt vurdering af gruppen, Rh og biologisk kompatibilitet af det transfunderede blod og modtagerens blod • Kontrol af dokumentation og etiketter på pakken (flasken) med lægemidlet • Overvågning af patientens tilstand under transfusion (måling af blodtryk, puls, urinudgang hvis det er muligt).
Reduktion. TGR - transfusion hæmolytisk reaktion.

ICD-10 • T80.3 Reaktion på AB0-inkompatibilitet • T80.4 Reaktion på Rh-inkompatibilitet

Bemærk. Haptoglobin er et serumglycoprotein, der interagerer med Hb (under hæmolyse) for at danne en kompleks forbindelse med peroxidaseaktivitet og ødelægges af celler i reticuloendotel-systemet med frigivelse af molekylært jern.

Integrer kode på webstedet

Transfusion hæmolytisk reaktion (TGR)

Transfusion hæmolytisk reaktion (TGR) - hæmolyse af erythrocytter fra en modtager eller donor (sjældent), der opstår under transfusion af blod og dets komponenter. Reaktioner kan være immun eller ikke-immun.

Etiologi og patogenese • Immunreaktioner med inkompatibilitet i henhold til AB0-systemet • Destruktion af donorarytrocytter af modtagere, der er uforenelige isoantistoffer • Isosensibilisering forårsaget af gentagne transfusioner • Isosensibilisering, der opstod under tidligere graviditeter.
Klinisk billede • Øjeblikkelig (intravaskulær) TGR •• Angst, angst, en følelse af frygt •• Hudhyperæmi •• Smertsyndrom - smerter i underlivet, brystet •• Kardiovaskulært syndrom - takykardi, arteriel hypotension •• Respiratorisk syndrom - åndenød, bronkospasme •• Feber, kulderystelser • Med samtidig administration af blodkomponenter og lægemidler til anæstesi slettes det kliniske billede af TGR • TGH af forsinket type (ekstravaskulær) udvikler sig i 2-14 dage •• Feber •• Anæmi •• Gulsot syndrom.
Laboratorietest • KLA - anæmi, reticulocytose • Biokemisk blodprøve - øgede niveauer af indirekte bilirubin, nitrogen, urinstof, kreatinin, nedsat koncentration af haptoglobin • Positiv direkte antiglobulin-test (Coombs-test) • I urin - hæmoglobinuri.
Differentiel diagnose • Autoimmune sygdomme • Hæmoglobinopatier, enzymatiske defekter af erytrocytter • Hæmolytiske anæmi (erhvervet, medfødt).

BEHANDLING
Ledelsestaktik • Umiddelbar afbrydelse af transfusion, når de første tegn på en reaktion vises • Behandling af en transfusionsreaktion i en intensivafdeling • Overvågning af vitale funktioner • Opretholdelse af urinudbytte ved 100 ml / t i 6-8 timer • Kontrol af hæmostase, koagulogrammer - tidlig diagnose af DIC systolisk blodtryk over 100 mm Hg.
Lægemiddelterapi • 0,9% opløsning af natriumchlorid drypper intravenøst ​​ved en injektionshastighed på 150-300 ml / h • I tilfælde af åndedrætssygdomme syndrom - befugtet ilt, adrenalin • HA (prednisolon, hydrokortison) • Antihistaminer • Med arteriel hypotension og nedsat nyreblodgennemstrømning - dopamin • Med DIC - heparin • Diuretika (f.eks. furosemid, ethacrynsyre). Nogle klinikere anbefaler intravenøs infusion af mannitol: først 20 g (for eksempel 100 ml 20% opløsning), derefter med en hastighed på 10-15 ml / min op til 200 g (1000 ml).
Komplikationer • Nyresvigt • Højre ventrikulær svigt.
Forløb og prognose • Normalt er TGR akut og med tilstrækkelig og rettidig behandling er prognostisk gunstig • Prognosen for livet forværres ved tilføjelse af nyresvigt, DIC • Alvorligt forløb - sjældent. Alvorlig dødelighed (sjælden) er 50%.
Aldersfunktioner. I den tidlige barndom og alderdom er TGR meget mere alvorlig.
Forebyggelse • Indsamling af anamnese om tidligere transfusioner og reaktioner på dem; allergisk historie • Ordinering af blodtransfusioner efter strenge indikationer • Dobbelt vurdering af gruppen, Rh og biologisk kompatibilitet af det transfunderede blod og modtagerens blod • Kontrol af dokumentation og etiketter på pakken (flasken) med lægemidlet • Overvågning af patientens tilstand under transfusion (måling af blodtryk, puls, urinudgang hvis det er muligt).
Reduktion. TGR - transfusion hæmolytisk reaktion.

ICD-10 • T80.3 Reaktion på AB0-inkompatibilitet • T80.4 Reaktion på Rh-inkompatibilitet

Bemærk. Haptoglobin er et serumglycoprotein, der interagerer med Hb (under hæmolyse) for at danne en kompleks forbindelse med peroxidaseaktivitet og ødelægges af celler i reticuloendotel-systemet med frigivelse af molekylært jern.

HEMOLYTISK REAKTION FOR TRANSFUSION

Etiologi og patogenese

• Immunreaktioner i tilfælde af inkompatibilitet i henhold til ABO-systemet
• Destruktion af donor erytrocytter af modtagere, der er uforenelige isoantistoffer
• Isosensibilisering forårsaget af gentagne transfusioner
• Isosensibilisering fra tidligere graviditeter.

Klinisk billede

• Umiddelbar (intravaskulær) TGR
• Angst, rastløshed, følelse af frygt
• Hyperæmi i huden
• Smertsyndrom - smerter i underlivet, brystet
• Kardiovaskulært syndrom - takykardi, arteriel hypotension
• Åndedrætssyndrom - åndenød, bronkospasme
• Feber, kulderystelser. Bemærk. Med samtidig introduktion af blodkomponenter og lægemidler til anæstesi slettes det kliniske billede af TGR
• Langsom type TGR (ekstravaskulær) udvikler sig på 2-14 dage
• Feber
• Anæmi
• Gulsot syndrom.

Differential diagnose

• Autoimmune sygdomme
• Hæmoglobinopatier, enzymatiske defekter af erytrocytter
• Hæmolytisk anæmi (erhvervet, medfødt).

Laboratorieforskning

• Fuldstændig blodtælling - anæmi, reticulocytose
• Biokemisk blodprøve - en stigning i indholdet af indirekte bilirubin, nitrogen, urinstof, kreatinin, et fald i koncentrationen af ​​haptoglobin
• Positiv direkte antiglobulin test (Coombs test)
• I urin - hæmoglobinuri.

Behandling:

Ledelsestaktik

• Umiddelbar seponering af transfusion ved de første tegn på en reaktion

Behandling

transfusionsreaktioner på intensivafdelingen
• Kontrol af vitale tegn
• Opretholdelse af urinproduktion i volumen på 100 ml / t i 6-8 timer
• Kontrol af hæmostase, koagulogram - tidlig diagnose af ICE
• Opretholdelse af det systoliske blodtryk over 100 mm Hg.

Narkotikabehandling

• 0,9% opløsning NaClv / dråbevis ved en injektionshastighed på 150-300 ml / h
• I tilfælde af åndedrætssygdomme syndrom - befugtet ilt, adrenalin
• Glukokortikoider (prednison, hydrokortison)
• Antihistaminer
• Med arteriel hypotension og nedsat nyreblodgennemstrømning - dopamin (dopamin)
• Med DIC - heparin
• Diuretika (f.eks. Furosemid, etakrynsyre). Nogle klinikere anbefaler intravenøs infusion af mannitol: først 20 g (for eksempel 100 ml 20% opløsning), derefter med en hastighed på 10-15 ml / min op til 200 g (1000 ml).

Komplikationer

• Nyresvigt
• Højre ventrikulær svigt.

Kursus og prognose

• Normalt er TGR akut og med tilstrækkelig og rettidig behandling er prognostisk gunstig
• Prognosen for livet forværrer tilføjelsen af ​​nyresvigt, DIC
• Alvorligt forløb - sjældent. Alvorlig dødelighed (sjælden) er 50%.
Aldersfunktioner. I den tidlige barndom og alderdom er TGR meget mere alvorlig.

Forebyggelse

• Indsamling af anamnese om tidligere transfusioner og reaktioner på dem; allergisk historie
• Udnævnelse af hæmotransfusion efter strenge indikationer
• Dobbelt vurdering af gruppen, Rh og biologisk kompatibilitet af det transfunderede blod og modtagerens blod
• Kontroller dokumentationen og etiketterne på pakken (flasken) med lægemidlet
• Overvågning af patientens tilstand under transfusion (måling af blodtryk, puls, urinudgang, hvis muligt).
Se også anæmi, autoimmun hæmolytisk reduktion. TGR - transfusion hæmolytisk reaktion

T80 Komplikationer forbundet med infusion og behandlingsinjektion Haptoglobin er et serumglycoprotein, der interagerer med Hb (under hæmolyse) for at danne en kompleks forbindelse med peroxidaseaktivitet og ødelægges af celler i reticuloendotel-systemet med frigivelse af molekylært jern.

Håndbog om sygdomme. 2012.

  • REHABILITATION EFTER STROKE
  • RHESUS-KONFLIKT

Se hvad "TRANSFUSIONSHEMOLYTISK REAKTION" er i andre ordbøger:

RHESUS-KONFLIKT - skat. Rhesus-konflikt - tilstedeværelsen af ​​antigene forskelle i Rh-faktoren i donoren og modtageren, oftere hos en gravid kvinde og et foster; kan forårsage posttransfusionsreaktioner og komplikationer eller hæmolytisk sygdom hos nyfødte...... Håndbog om sygdomme

Transfusionsreaktioner og komplikationer

Neurokirurgisk diagnose er normalt påkrævet hos patienter med CSF-shunts med en række symptomer.

To typer:
1. spontan: sjældent
2. posttraumatisk (oftere): 67-77% af tilfældene (inklusive patienter efter kirurgiske indgreb baseret på kraniet og transsfenoidoperationer):
A. øjeblikkelig
B. forsinket

Typer af shunter
Shunts af forskellig lokalisering
1. ventrikuloperitoneal shunt (VPS):
A. den mest anvendte shunt i dag
B. et proksimalt kateter er normalt placeret i den laterale ventrikel

Medfødt hydrocephalus (HCF) sats:.90,9-1,8 / 1.000 fødsler (interval: 0,2-3,5 / 1.000 fødsler).

Funktioner ved dosering og anvendelse af antispasmodika.

Sedation hos bevidste patienter: sedation uden indblanding, sedation hos børn.

Analgetika - Generelle principper: Tidlig brug af passende doser af effektive analgetika er afgørende for god smertekontrol. Ved kræftpine er regelmæssig dosering vigtigere end yderligere doser, som patienten tager om nødvendigt; der skal også være en "backup" facilitet. Brug for at fortsætte.

Komplikationer efter blodtransfusion

Artikler om medicinsk ekspert

De mest almindelige komplikationer ved transfusion er reaktioner med kulderystelser og ikke-hæmolytiske reaktioner med feber. De mest alvorlige komplikationer er akutte hæmolytiske reaktioner på grund af ABO inkompatibel transfusion og akut transfusionsassocieret lungeskade, som ledsages af en høj procentdel af dødsfald.

Tidlig anerkendelse af transfusionskomplikationer og anmeldelse af blodbanken er vigtig. De mest almindelige symptomer er kulderystelser, feber, åndenød, svimmelhed, udslæt, kløe og smerter. Hvis disse symptomer opstår (undtagen lokal udslæt og kløe), skal transfusionen stoppes med det samme, og den intravenøse administration bør fortsættes med saltvand. Den resterende blodkomponent og den antikoagulerende blodprøve fra modtageren skal sendes til blodbanken til de nødvendige tests. Yderligere transfusioner skal udsættes, indtil årsagen til reaktionen er afklaret. Hvis en transfusion er nødvendig, anvendes erytrocytmassen i gruppe O Rh-negativ.

Hæmolyse af donor- eller recipienterytrocytter under eller efter transfusion kan være forårsaget af ABO / Rh-inkompatibilitet, plasma-antistoffer, hæmolyserede eller skrøbelige erythrocytter (f.eks. Fra overophedning af blodet, kontakt med hypotoniske opløsninger). Den hyppigste og sværeste hæmolyse er, når uforenelige donorrøde blodlegemer hæmolyseres af antistoffer fra modtagerens plasma. En hæmolytisk reaktion kan være akut (inden for 24 timer) eller forsinket (1 til 14 dage).

Akut hæmolytisk transfusionsreaktion (OHTR)

Cirka 20 mennesker dør hvert år i USA af en akut hæmolytisk transfusionsreaktion. En akut hæmolytisk transfusionsreaktion er normalt resultatet af interaktionen mellem modtagerens plasmaantistoffer og donor-erytrocytantigener. ABO inkompatibilitet er den mest almindelige årsag til akutte hæmolytiske transfusionsreaktioner. Antistoffer mod andre gruppe-antigener (undtagen ABO) kan også forårsage en akut hæmolytisk transfusionsreaktion. Den mest almindelige årsag til en akut hæmolytisk transfusionsreaktion er ikke en laboratoriefejl i blodopsamlingen, men fejlmærkning eller forvirring af blodproduktet umiddelbart før transfusion.

Hæmolyse er intravaskulær og forårsager hæmoglobinuri med akut nyresvigt i varierende grad og mulig udvikling af dissemineret intravaskulær koagulation (DIC). Sværhedsgraden af ​​en akut hæmolytisk transfusionsreaktion afhænger af graden af ​​inkompatibilitet, mængden af ​​transfusion af blod, indgivelseshastigheden og opretholdelse af nyre-, lever- og hjertefunktion. Den akutte fase udvikler sig normalt inden for 1 time fra starten af ​​transfusionen, men kan forekomme senere under transfusionen eller umiddelbart efter dens afslutning. Begyndelsen er normalt pludselig. Patienten kan klage over ubehag eller angst. Åndenød, feber, kulderystelser, ansigtsskylning og svær smerte i lændeområdet kan forekomme. Der kan udvikle sig stød, som manifesteres ved en svag, hurtig puls, kold klam hud, et fald i blodtryk, kvalme og opkastning. Gulsot er en konsekvens af hæmolyse..

Hvis en akut hæmolytisk transfusionsreaktion udvikler sig under generel anæstesi, kan symptomerne kun omfatte hypotension, ukontrolleret blødning fra snittet og slimhinder forårsaget af DIC og mørk urin på grund af hæmoglobinuri.

Hvis der er mistanke om en akut hæmolytisk transfusionsreaktion, er et af de første trin at kontrollere transfusionsmediets mærkningsdata og patientens personlige data. Diagnosen bekræftes ved bestemmelse af hæmoglobin i urinen, serum LDH, bilirubin og haptoglobin. Intravaskulær hæmolyse producerer frit hæmoglobin i blodplasma og urin; haptoglobinniveauet er meget lavt. Hyperbilirubinæmi kan udvikle sig senere.

Efter afslutningen af ​​den akutte fase afhænger prognosen af ​​graden af ​​nyresvigt, der er udviklet. Tilstedeværelsen af ​​urinproduktion og et fald i urinstofniveauer indikerer normalt opsving. Udvandring til kronisk nyresvigt er sjælden. Langvarig oliguri og chok er dårlige prognostiske tegn.

Hvis der er mistanke om en akut hæmolytisk transfusionsreaktion, skal transfusion stoppes og støttebehandling startes. Målet med den indledende behandling er at opretholde blodtryk og renal blodgennemstrømning ved intravenøs infusion af 0,9% natriumchloridopløsning med furosemid. Det er nødvendigt at opnå et diurevolumen på 100 ml / h inden for 24 timer. Den indledende dosis furosemid er 40-80 mg (1-2 mg / kg hos børn) med en stigning i dosis til understøttelse af urinproduktion 100 ml / time den første dag.

Antihypertensive lægemidler administreres med forsigtighed. Pressormedicin, der reducerer renal blodgennemstrømning (f.eks. Adrenalin, noradrenalin, høje doser dopamin) er kontraindiceret. Hvis det er nødvendigt at ordinere lægemidler til tryk, anvendes dopamin i en dosis på 2-5 μg / (kghmin).

En hurtig undersøgelse af patienten af ​​en nefrolog er nødvendig, især i fravær af diurese inden for 2-3 timer efter behandlingsstart, hvilket kan indikere udviklingen af ​​akut tubulær nekrose. I sådanne tilfælde kan hydrering og diuretika være kontraindiceret, og dialyse er nødvendig.

Forsinket hæmolytisk transfusionsreaktion

Nogle gange har en patient, der er sensibiliseret over for erytrocytantigener, meget lave antistofniveauer og en negativ præ-transfusionstest. Efter transfusion af erytrocytter, der bærer dette antigen, kan der udvikles et primært eller anamnestisk respons, som forårsager en forsinket hæmolytisk transfusionsreaktion, der ikke har en så dramatisk manifestation som en akut hæmolytisk transfusionsreaktion. Det kan være asymptomatisk eller forårsage en let temperaturstigning. Alvorlige symptomer er sjældne. Normalt forekommer ødelæggelsen af ​​transfunderede erythrocytter (med antigen), hvilket fører til et fald i hæmatokrit, en lille stigning i koncentrationen af ​​LDH og bilirubin. På grund af det faktum, at den forsinkede hæmolytiske transfusionsreaktion sædvanligvis er mild og selvbegrænsende, er den ofte uopdaget og klinisk manifesteret af et uforklarligt fald i hæmoglobinkoncentrationen. Behandling af svære reaktioner svarer til behandling af akut hæmolytisk transfusionsreaktion.

Febrile ikke-hæmolytiske transfusionsreaktioner

Febrile reaktioner kan udvikles i fravær af hæmolyse. En af de mulige årsager til en feberreaktion er antistoffer rettet mod leukocytantigener i HLA-systemet med alle andre kompatible parametre for doneret blod. Denne grund er mest typisk hos patienter, der får hyppige blodtransfusioner. Den anden mulige årsag er cytokiner frigivet fra leukocytter under opbevaring, især i blodpladekoncentrat.

Klinisk manifesteres en feberreaktion ved en stigning i kropstemperaturen på mere end 1 ° C, kulderystelser, undertiden hovedpine og rygsmerter. Symptomer på en allergisk reaktion udvikler sig ofte på samme tid. Da feber og kulderystelser også ledsager alvorlige hæmolytiske transfusionsreaktioner, skal alle patienter med feberreaktioner evalueres som beskrevet ovenfor..

De fleste feberreaktioner behandles med succes med acetaminophen og diphenhydramin, hvis det er nødvendigt. Patienter kan få acetaminophen inden andre transfusioner. Hvis patienten har haft mere end en feberreaktion, kan der anvendes specielle anti-leukocytfiltre inden den næste transfusion. Mange klinikker bruger forberedte blodkomponenter med et lavt antal hvide blodlegemer.

Allergiske reaktioner

En allergisk reaktion på en ukendt komponent i donorblod er en hyppig forekomst og er forårsaget af allergener fra donorplasmaet eller, mindre almindeligt, antistoffer fra en allergisk donor. Disse reaktioner er normalt milde med urticaria, ødem, undertiden svimmelhed og hovedpine under eller umiddelbart efter transfusionen. Kropstemperaturen stiger ofte. Dyspnø, støjende vejrtrækning og urin og fækal inkontinens er mindre almindelige, hvilket indikerer en generaliseret glat muskelspasme. Anafylaksi er sjælden, især hos IgA-mangelfulde modtagere.

Hos patienter med allergi eller post-transfusionsallergiske reaktioner kan profylaktiske antihistaminer anvendes før transfusion (f.eks. Diphenhydramin 50 mg oralt eller intravenøst). Bemærk: Medicin blandes aldrig med blod. Når en allergisk reaktion begynder, stoppes transfusionen. Antihistaminer (f.eks. Diphenhydramin 50 mg IV) kan normalt kontrollere milde nældefeber og kløe, og transfusionen kan genoptages. Ved moderate reaktioner (generaliseret urticaria eller mild bronchospasme) kræves der imidlertid udnævnelse af hydrocortison (100-200 mg intravenøst), og med en alvorlig anafylaktisk reaktion kræves yderligere administration af 0,5 ml adrenalin i en fortynding på 1: 1000 subkutant samt undersøgelse af årsagen til reaktionen sammen med en blodbank. I fremtiden udføres transfusioner, før årsagerne er afklaret. Patienter med alvorlig IgA-mangel kræver transfusioner af vasket erytrocytter, vasket blodplader og plasma fra lgA-mangelfulde donorer.

Volumen overbelastning

Højt osmotisk tryk på blodprodukter, især fuldblod, øger volumenet af intravaskulær væske, hvilket kan føre til volumenoverbelastning, især hos patienter, der er følsomme over for denne faktor (for eksempel med hjerte- eller nyresvigt). Hele blodtransfusioner er kontraindiceret hos sådanne patienter. Den røde blodlegemer skal transfunderes langsomt. Patienten skal overvåges, og hvis der opstår tegn på hjertesvigt (åndenød, hæs vejrtrækning), skal transfusionen stoppes og behandling af hjertesvigt påbegyndes..

Diuretika ordineres normalt (furosemid 20-40 mg intravenøst. Om nødvendigt kan transfusioner af store volumener af plasma, for eksempel med en overdosis af warfarin, furosemid anvendes samtidig med starten af ​​blodtransfusion. Hos patienter med høj risiko for volumenoverbelastning (med hjerte- eller nyresvigt) udføres profylaktisk behandling diuretika (furosemid 20-40 mg intravenøst).

Akut lungeskade

Transfusionsassocieret akut lungeskade er en sjælden komplikation på grund af anti-HLA eller antigranulocytiske antistoffer i donorplasma, der agglutinerer og degranulerer modtagergranulocytter i lungerne. Akut respiratorisk syndrom udvikler sig, og røntgenbilleder fra brystet viser karakteristiske tegn på ikke-kardiogent lungeødem. Efter ABO-inkompatibilitet er denne komplikation den næst hyppigste årsag til transfusionsassocieret dødelighed. Hyppigheden af ​​denne patologi er 1: 5000-10000, men milde eller moderate akutte lungesår går normalt ubemærket hen. Vedligeholdelsesbehandling resulterer normalt i bedring uden langsigtede konsekvenser. Diuretika bør undgås. Tilfælde af akut lungeskade registreres.

Øget affinitet for ilt

I blod, der er opbevaret i mere end 7 dage, falder indholdet af erythrocyt-2,3-diphosphoglycerat (DPG), hvilket fører til en forøgelse af affiniteten for O2 og gør det vanskeligt at frigive det i væv. Der er ufattelige beviser for, at 2,3-DPG-mangel er klinisk signifikant, undtagen i tilfælde af erstatningstransfusion udført hos børn, hos seglcelleanæmi patienter med akut koronarsyndrom og slagtilfælde hos nogle patienter med svær hjertesvigt. Efter RBC-transfusion forekommer 2,3-DPG-regenerering inden for 12-24 timer.

Graft versus vært sygdom (GVHD)

Transfusionsassocieret graft-versus-host-sygdom er typisk forårsaget af transfusioner af blodprodukter, der indeholder immunkompetente lymfocytter hos immunkompromitterede patienter. Donorlymfocytter angriber værtsvævet. Graft-versus-host-sygdom forekommer undertiden hos patienter med normal immunitet, hvis de modtager blod fra donorer, der er homozygote for HLA-haplotypen (normalt nære slægtninge), som patienten er heterozygot for. Symptomer og tegn inkluderer feber, hududslæt, kvalme, vandig, blodig diarré, lymfadenopati og pancytopeni på grund af marv aplasi. Gulsot og øget aktivitet af leverenzymer kan også forekomme. Graft-versus-host sygdom udvikler sig inden for 4-30 dage efter transfusioner og diagnosticeres baseret på kliniske tegn og biopsier af hud og knoglemarv. Dødelighed i transplantat versus værtssygdom overstiger 90%, da der ikke er nogen specifik behandling.

Forbestråling af alle transfunderede blodprodukter forhindrer udviklingen af ​​graft-versus-host-sygdom (beskadiger DNA fra donorlymfocytter). Dette udføres hos modtagere med en immundefekttilstand (arvelige immundefektsyndromer, hæmatologiske sygdomme, hæmatopoietisk stamcelletransplantation, nyfødte) såvel som hvis donoren er en 1. graders slægtning eller med transfusion af HLA-kompatible komponenter, bortset fra hæmatopoietiske stamceller.

Komplikationer af massive transfusioner

Massive transfusioner er transfusioner i et volumen, der overstiger eller svarer til et volumen blod, der leveres på 24 timer (for eksempel 10 doser til en 70 kg voksen patient). Når en patient modtager dåseblod i et så stort volumen, kan patientens eget blod kun være ca. 1/3 af det oprindelige volumen..

I situationer, der ikke kompliceres af langvarig hypotension eller DIC, er den mest almindelige komplikation af massive transfusioner fortyndet trombocytopeni. Blodplader i opbevaret blod er ikke fuldt funktionelle. Koagulationsfaktorer (bortset fra faktor VIII) er normalt tilstrækkelige. Microvaskulær blødningstype (blødning fra hududskæringer, skader) kan forekomme. Transfusion af 5-8 doser (1 dosis / 10 kg) trombokoncentrat er normalt tilstrækkelig til at korrigere denne type blødning hos voksne patienter. Yderligere administration af friskfrosset plasma og kryopræcipitat kan være påkrævet.

Hypotermi på grund af hurtig transfusion af store mængder koldt blod kan forårsage arytmier eller akut hjertesvigt. Hypotermi kan forebygges ved at bruge blidt opvarmningsudstyr. Andre genopvarmningsmetoder (f.eks. Mikrobølgeovn) er kontraindiceret på grund af potentialet for røde blodlegemer og hæmolyse.

Citrat- og kaliumtoksicitet udvikler sig som regel ikke selv med massive transfusioner, men denne type toksicitet kan øges i nærvær af hypotermi. Citratmetabolisme kan være nedsat hos patienter med leversvigt. Hypokalcæmi forekommer, men har sjældent behov for behandling (10 ml af en 10% Ca-gluconatopløsning injiceres intravenøst ​​tidligst 10 minutter). Hos patienter med nyreinsufficiens kan der forekomme en stigning i kaliumniveauer, hvis blod transfunderes med en holdbarhed på mere end 1 uge (i blod opbevaret i mindre end 1 uge akkumuleres kalium normalt ubetydeligt). Mekanisk hæmolyse under transfusion kan føre til øgede kaliumniveauer. Hypokalæmi kan forekomme 24 timer efter transfusion af gamle røde blodlegemer (mere end 3 ugers opbevaring), som akkumulerer kalium på sig selv.

Infektiøse komplikationer

Bakteriel forurening af erytrocytposer er sjælden og kan skyldes manglende overholdelse af reglerne for asepsis, når man tager blod eller forbigående asymptomatisk donorbakteræmi. Køling af røde blodlegemer begrænser normalt bakterievækst med undtagelse af kryofile organismer såsom Yersinia sp, som kan producere farlige niveauer af endotoksin. Alle doser af røde blodlegemer skal inspiceres dagligt for mulig bakterievækst som angivet ved misfarvning af lægemidlet. Da blodpladekoncentrat opbevares ved stuetemperatur, har det en øget risiko for bakterievækst og endotoksinproduktion i tilfælde af kontaminering. For at minimere bakterievækst er holdbarheden begrænset til fem dage. Risikoen for bakteriel forurening af blodplader er 1: 2500. Derfor testes blodpladekoncentrat rutinemæssigt for bakterier..

Syfilis overføres sjældent gennem frisk blod eller blodplader. Opbevaring af blod i mere end 96 timer ved 4-10 ° C ødelægger spiroketer. Selvom føderale regler kræver serologisk testning af syfilis fra doneret blod, er inficerede donorer seronegative i de tidlige stadier af sygdommen. Modtagere af inficeret blod kan udvikle karakteristisk sekundært udslæt.

Hepatitis kan forekomme efter transfusion af en hvilken som helst blodkomponent. Risikoen reduceres efter viral inaktivering ved opvarmning af serumalbumin og plasmaproteiner og ved anvendelse af rekombinant koagulationsfaktorkoncentrater. Hepatitis-test er påkrævet for alt doneret blod. Risikoen for hepatitis B er 1: 200.000, hepatitis C er 1: 1,5 millioner. På grund af den kortvarige viremiske fase og samtidig kliniske manifestationer, der forhindrer bloddonation, er hepatitis A (infektiøs hepatitis) ikke en almindelig årsag til transfusionsassocieret hepatitis.

HIV-infektion i USA er næsten udelukkende HIV-1, selvom der også er tilfælde af HIV-2. Test af antistoffer mod begge vira er obligatorisk. DNA-test er også påkrævet for både HIV-1-antigenet og HIV-1-p24-antigenet. Derudover bliver bloddonorer spurgt om deres livsstil, på baggrund af hvilke de kan klassificeres som en højrisikogruppe for hiv-infektion. HIV-0 er ikke blevet identificeret blandt blodgivere. Den anslåede risiko for HIV-transmission gennem transfusion er 1: 2 millioner.

Cytomegalovirus (CMV) kan overføres gennem leukocytterne i det transfunderede blod. Virussen overføres ikke gennem frisk frossent plasma. Da virussen ikke forårsager sygdom hos immunkompromitterede modtagere, er rutinemæssig test af antistoffer i doneret blod ikke påkrævet. CMV kan dog forårsage alvorlig eller dødelig sygdom hos immunsupprimerede patienter, der skal modtage CMV-negative blodprodukter fra donorer, der ikke har anti-CMV-antistoffer, eller skal fjerne leukocytter fra blodet ved hjælp af filtre.

Humant T-celle lymfotropisk virus type I (HTLV-I) kan forårsage T-celle lymfom / leukæmi hos voksne, HTLV-1-associeret myelopati, tropisk spastisk paraparese og post-transfusion serokonversion hos nogle patienter. Alle bloddonorer testes for antistoffer mod HTLV-I og HTLV-II. Den estimerede risiko for et falsk negativt resultat ved test af doneret blod er 1: 641.000.

Der har ikke været rapporter om transfusionstransmission af Creutzfeldt-Jakobs sygdom, nuværende praksis modvirker bloddonationer fra personer, der modtager humant væksthormon, dura mater-transplantation eller familiemedlemmer med patienter med Creutzfeldt-Jakobs sygdom. Den nye variant af Creutzfeldt-Jakobs sygdom (gal ko-sygdom) overføres ikke gennem blodtransfusion. Imidlertid er donorer, der har brugt betydelig tid i Storbritannien og dele af Europa, forhindret i at donere blod.

Malaria overføres let gennem inficeret blod. Mange donorer er uvidende om, at de har malaria, som kan være latent og kan overføres i 10-15 år. Opbevaring af blod forhindrer ikke transmission af malariapatogenet. Potentielle donorer bør interviewes om malaria og om besøg i regioner, hvor infektion kan forekomme. Donorer, der har lidt af malaria eller er indvandrere eller statsborgere fra endemiske lande, nægtes bloddonation i 3 år, personer, der rejser til endemiske lande, nægtes bloddonation i 1 år. Babesiose overføres sjældent ved transfusion.

Komplikationer af transfusion

, MD, University of Texas Southwestern Medical Center

Sidste fulde gennemgang / revision november 2018 af Ravindra Sarode, MD

De mest almindelige komplikationer ved transfusion er:

Febrile ikke-hæmolytiske reaktioner

Chill reaktioner

De mest alvorlige komplikationer med en høj dødelighed er:

Akut hæmolytisk reaktion (AHR) på grund af ABO inkompatibilitet

Graft versus vært sygdom (GVHD)

Overbelastning på grund af transfusion

Akut lungetransportsyndrom efter transfusion (PTSD)

Andre komplikationer inkluderer:

Ændret affinitet for ilt

Forsinket hæmolytisk transfusionsreaktion

Tidlig anerkendelse af symptomerne på en transfusionsreaktion og hurtig underretning af blodbanken er vigtig. De mest almindelige symptomer er kulderystelser, rystelser, feber, åndenød, svimmelhed, nældefeber, kløe og smerter. Hvis mindst et af disse symptomer opstår (undtagen lokal urticaria og kløe), skal transfusionen stoppes med det samme, og den intravenøse administration bør fortsættes med natriumchloridopløsning. De resterende blodkomponenter og den antikoagulerende blodprøve fra modtageren skal sendes til blodbanken til den nødvendige screening. BEMÆRK: Infusionen bør ikke genoptages, og alle tidligere givne enheder bør ikke transfunderes. Transfusionen bør udsættes, indtil årsagen til reaktionen er afklaret, undtagen i presserende situationer, hvor Rh-negativ type O røde blodlegemer skal anvendes.

Hæmolyse af erytrocytter fra en donor eller modtager (normalt den første) under eller efter transfusion kan være forårsaget af ABO / Rh-inkompatibilitet, plasma-antistoffer eller hæmolyserede eller skrøbelige røde blodlegemer (for eksempel fra overophedning af blodet, kontakt med hypotoniske intravenøse opløsninger). Den mest almindelige og sværeste er hæmolyse af inkompatible donor-erytrocytter med antistoffer fra modtagerens plasma. En hæmolytisk reaktion kan være akut (inden for 24 timer) eller forsinket (1 til 14 dage).

Febrile ikke-hæmolytiske transfusionsreaktioner

Febrile reaktioner kan forekomme i fravær af hæmolyse. Antistoffer rettet mod leukocytantigenerne i HLA-systemet med alle andre kompatible parametre for doneret blod kan være en af ​​de mulige årsager til denne reaktion. Denne årsag er mest almindelig hos patienter, der modtager flere blodtransfusioner, og hos patienter med flere arter. En anden mulig årsag er cytokiner frigivet fra leukocytter under opbevaring, især i blodpladekoncentrat.

Klinisk manifesteres en feberreaktion ved en stigning i kropstemperaturen på mere end 1 ° C, kulderystelser, undertiden hovedpine og rygsmerter. Symptomer på en allergisk reaktion er almindelige. Da feber og kulderystelser også ledsager alvorlige hæmolytiske transfusionsreaktioner, skal alle patienter med feberreaktioner vurderes for akutte hæmolytiske transfusionsreaktioner..

De fleste feberreaktioner behandles med succes med acetaminophen (ikke registreret i Den Russiske Føderation) og om nødvendigt diphenhydramin. Patienter kan ordineres acetaminophen (ikke registreret i Den Russiske Føderation) inden den kommende transfusion. Hvis modtageren har oplevet mere end en feberreaktion, kan specielle anti-leukocytfiltre bruges inden de næste transfusioner; mange klinikker bruger forberedte blodkomponenter med lavt antal hvide blodlegemer.

Akut blodtransfusionsreaktion (ARR)

Som et resultat af en akut hæmolytisk transfusionsreaktion i USA dør omkring 20 mennesker hvert år. En akut hæmolytisk transfusionsreaktion opstår normalt fra interaktionen mellem modtagerens plasmaantistoffer og donor-erytrocytantigener. ABO-inkompatibilitet er den mest almindelige årsag til akutte transfusionsreaktioner. Antistoffer mod andre gruppe-antigener (undtagen ABO) kan også forårsage en akut hæmolytisk transfusionsreaktion. De mest almindelige årsager til en akut hæmolytisk transfusionsreaktion er forkert mærkning af prøven i modtageren og det forkerte valg af blodprodukt på præ-transfusionstrinnet..

Hæmolyse er intravaskulær og forårsager hæmoglobinuri med varierende grader af akut nyreskade og mulig dissemineret intravaskulær koagulation. Alvorligheden af ​​en akut blodtransfusionsreaktion afhænger af:

Mængde blod transfunderet

Blodtransfusionshastigheder

Strukturel integritet af nyrer, lever og hjerte

Den akutte fase udvikler sig normalt inden for 1 time efter transfusionens start, men kan også forekomme senere under transfusionen eller umiddelbart efter dens afslutning. Begyndelsen er normalt pludselig. Patienten kan klage over ubehag eller angst. Åndenød, feber, kulderystelser, rødmen i ansigtet og svær smerte, især i lændeområdet, kan forekomme. Stød kan udvikle sig og forårsage en svag, hyppig puls; kold klam hud sænkning af blodtrykket kvalme og opkast. Gulsot kan forekomme efter hæmolyse.

Hvis en akut hæmolytisk transfusionsreaktion forekommer hos en patient under generel anæstesi, kan de eneste symptomer være hypotension, ukontrolleret blødning fra snittet og slimhinder forårsaget af DIC eller mørk urin på grund af hæmoglobinuri.

Hvis der er mistanke om en akut hæmolytisk transfusionsreaktion, er et af de første trin at kontrollere det transfunderede blod og patientens personlige data. Diagnosen bekræftes ved en positiv direkte antiglobulin-test, bestemmelse af hæmoglobin i urinen, lactatdehydrogenase, bilirubin og haptoglobin i serum. Ved intravaskulær hæmolyse øges niveauet af frit hæmoglobin i blodplasma og urin; haptoglobinniveauet er meget lavt. Hyperbilirubinæmi kan udvikle sig senere.

Efter afslutningen af ​​den akutte fase afhænger prognosen af ​​graden af ​​akut nyreskade. Diurese og et fald i urinstofniveau indikerer normalt bedring. Permanent nyresvigt er sjælden. Langvarig oliguri og chok er dårlige prognostiske tegn.

Hvis der er mistanke om en akut hæmolytisk transfusionsreaktion, skal transfusionen stoppes og støttebehandling startes. Målet med indledende behandling er at opretholde blodtryk og renal blodgennemstrømning ved intravenøs infusion af 0,9% natriumchloridopløsning med furosemid. Opløsningen anvendes til at opnå et diurevolumen på 100 ml / time inden for 24 timer. Den indledende dosis furosemid er 40-80 mg (1-2 mg / kg hos børn) med en stigning i dosis for at opretholde urinproduktionen> 100 ml / time den første dag.

Medicinsk behandling af hypotension skal udføres med forsigtighed. Pressormedicin, der reducerer renal blodgennemstrømning (f.eks. Adrenalin, noradrenalin, høje doser dopamin) er kontraindiceret. Hvis der er behov for pressormedicin, administreres dopamin normalt i en dosis på 2-5 mcg / kg / min..

Det er nødvendigt at arrangere en undersøgelse af patienten af ​​en nefrolog så hurtigt som muligt, især i fravær af en diuretisk reaktion inden for 2-3 timer efter behandlingsstart, hvilket kan indikere udviklingen af ​​akut tubulær nekrose. I dette tilfælde kan efterfølgende behandling med opløsning og diuretika være kontraindiceret, tidlig dialyse er nødvendig.

Graft versus vært sygdom (GVHD)

Transfusionsassocieret graft-versus-host-sygdom (se også transplantatafstødning og transplantat-mod-vært-sygdom) er normalt forårsaget af transfusioner af blodprodukter, der indeholder immunkompetente lymfocytter hos immunkompromitterede patienter. Donerede lymfocytter angriber modtagerens væv, fordi modtagerens immunsystem ikke kan ødelægge donorens lymfocytter. Graft versus vært sygdom forekommer undertiden hos patienter med normal immunitet, hvis de modtager blod fra donorer (normalt nære slægtninge), der er homozygote for den humane leukocytantigenhaplotype (HLA-haplotype), for hvilken patienten er heterozygot. Symptomer og tegn inkluderer feber, hududslæt (centrifugalt udslæt bliver erythroderma med bullae), kvalme, vandig og blodig diarré, lymfadenopati, pancytopeni på grund af marplapasi. Gulsot og øget aktivitet af leverenzymer kan også forekomme. Transplantat versus værtssygdom forekommer inden for 4-30 dage efter transfusion og diagnosticeres på baggrund af kliniske tegn og biopsi af hud og knoglemarv. Dødeligheden i GVHD overstiger 90%, da der ikke er nogen specifik behandling.

Stråling (beskadigelse af donorlymfocyters DNA) af alle transfunderede blodprodukter kan bruges til at forhindre udviklingen af ​​en graft-versus-host-reaktion. Dette er gjort

Hvis modtageren er immunkompromitteret (f.eks. Patienter med medfødt immundefektsyndrom, hæmatologisk kræft eller efter hæmatopoietisk stamcelletransplantation, nyfødte)

Hvis doneret blod er fra en 1.-slægtning

Når HLA-kompatible komponenter transfunderes eksklusive stamceller

Behandling med kortikosteroider og andre immunsuppressiva, inklusive dem, der anvendes til parenkym organtransplantation, er ikke en indikation for blodbestråling.

Overbelastning på grund af transfusion

Værdien af ​​transfusionsinduceret overbelastning i kredsløb er undervurderet og undervurderet og blev for nylig anerkendt af FDA som den mest almindelige dødsårsag forbundet med blodtransfusion (1). Højt osmotisk tryk af blodprodukter øger volumen af ​​intravaskulær væske, hvilket kan føre til transfusionsinduceret overbelastning, især hos følsomme patienter (såsom hjerte- eller nyresvigt). Erytrocytmassen skal transfunderes langsomt. Patienten skal overvåges, og hvis der opstår tegn på hjertesvigt (åndenød, hæs vejrtrækning), skal transfusionen stoppes og behandling af hjertesvigt påbegyndes..

Diuretika gives normalt, såsom furosemid 20-40 mg IV. Hvis det er nødvendigt at transfusere store mængder plasma i tilfælde af en overdosis warfarin, kan furosemid anvendes samtidigt med starten af ​​blodtransfusion; protrombinkomplekskoncentrat er imidlertid det første valg for sådanne patienter. Patienter med høj risiko for transfusionsinduceret kredsløbsoverbelastning (hjerte- eller nyresvigt) behandles profylaktisk med diuretika (furosemid 20-40 mg IV).

Akut lungetransportsyndrom efter transfusion (PTSD)

Transfusionsrelateret akut lungeskade er en sjælden komplikation på grund af anti-HLA og / eller antigranulocyt-antistoffer i donorplasma, der agglutinerer og degranulerer modtagergranulocytter i lungerne. Akut respiratorisk syndrom udvikler sig, og karakteristiske tegn på ikke-kardiogent lungeødem vises på røntgenbilleder af brystet. Denne komplikation er den næst mest almindelige dødsårsag på grund af blodtransfusion. Læsioner forekommer i 1 ud af 5.000-10.000 tilfælde, men er generelt milde. Mild til moderat transfusionsrelateret akut lungesår går normalt ubemærket. Generel understøttende terapi resulterer normalt i bedring uden langsigtede konsekvenser. Brug af diuretika bør undgås. Brug af doneret blod reducerer risikoen for at udvikle denne reaktion. Sådanne tilfælde skal rapporteres til hospitalets transfusionstjeneste eller blodbank.

Allergiske reaktioner

En allergisk reaktion på en ukendt komponent i doneret blod er en almindelig reaktion og er forårsaget af allergener fra donorplasmaet (mindre almindeligt, donorantistoffer). Disse reaktioner er normalt milde og inkluderer udslæt, ødem og undertiden svimmelhed og hovedpine under eller umiddelbart efter transfusionen. Temperaturen stiger ofte. Mindre ofte forekommer åndenød, støjende vejrtrækning, urin og fækal inkontinens, hvilket indikerer en generel krampe i glatte muskler. Anafylaksi er sjælden, især hos IgA-mangelfulde modtagere.

Patienter med allergier eller post-transfusion allergiske reaktioner kan ordineres profylaktiske antihistaminer, inden transfusion påbegyndes (for eksempel diphenhydramin 50 mg oralt eller intravenøst). Bemærk: medicin bør aldrig blandes med blod.

Hvis der opstår en allergisk reaktion, stoppes transfusionen. Antihistaminer (f.eks. Diphenhydramin 50 mg IV) kan normalt kontrollere mildt udslæt og kløe, og transfusionen kan fortsættes. Ved moderate reaktioner (generaliseret urticaria eller mild bronchospasme) er administration af hydrocortison (100-200 mg intravenøst) imidlertid også påkrævet, og i tilfælde af en alvorlig anafylaktisk reaktion kræves yderligere administration af 0,5 ml adrenalin i en fortynding på 1: 1000 subkutant og 0,9% saltvand intravenøst ​​i forbindelse med en blodbankundersøgelse af årsagen til reaktionen. Yderligere transfusioner kan ikke udføres, før undersøgelsen er afsluttet.

Patienter med svær IgA-mangel har brug for transfusioner af vasket erythrocytter, vasket blodplader og plasma fra lgA-mangelfulde donorer.

Ændret affinitet for ilt

I blodet, der er opbevaret i mere end 7 dage, falder indholdet af erythrocyt 2,3-diphosphoglycerat (DPG), og når det opbevares i mere end 10 dage, forsvinder det helt. Denne effekt fører til en øget affinitet for ilt og bremser frigivelsen af ​​ilt i vævet. Der er mangelfuld dokumentation for, at 2,3-DPG-mangel er klinisk signifikant, undtagen i tilfælde af blodtransfusion hos børn, hos patienter med seglcelleanæmi med akut koronarsyndrom eller slagtilfælde, hos nogle patienter med svær hjertesvigt. Efter RBC-transfusion gendannes 2,3-DPG inden for 12-24 timer.

Forsinket hæmolytisk transfusionsreaktion

Nogle gange har en patient, der er sensibiliseret over for erytrocytantigener, et meget lavt niveau af antistoffer og negative resultater af en præ-transfusionsundersøgelse. Efter transfusion af erythrocytter, der bærer dette antigen, kan der udvikles et primært eller anamnestisk respons (normalt 1 til 4 uger), hvilket forårsager et forsinket hæmolytisk transfusionsrespons. En forsinket hæmolytisk transfusionsreaktion er normalt mindre alvorlig end en akut hæmolytisk transfusionsreaktion. Patienten har muligvis ingen symptomer eller svag feber. Alvorlige symptomer er sjældne. Normalt forekommer ødelæggelsen af ​​transfunderede erythrocytter (indeholdende antigen), hvilket fører til et fald i hæmatokrit, en let stigning i koncentrationen af ​​lactodehydrogenase og bilirubin og en positiv direkte antiglobulin-test. På grund af det faktum, at den forsinkede hæmolytiske transfusionsreaktion sædvanligvis er mild og selvbegrænsende, er den ofte ikke detekterbar og klinisk manifesteret af et uforklarligt fald i hæmoglobinkoncentration observeret inden for 1-2 uger efter transfusion. Behandle svære reaktioner svarende til akutte hæmolytiske transfusionsreaktioner.

Infektiøse komplikationer

Bakteriel forurening af emballerede erytrocytter forekommer sjældent og skyldes manglende overholdelse af aseptiske regler under blodprøvetagning eller forbigående asymptomatisk donorbakteræmi. Køling af røde blodlegemer begrænser normalt bakterievækst med undtagelse af kryofile organismer såsom Yersinia sp, som kan producere farlige niveauer af endotoksin.

Alle doser af røde blodlegemer før udlevering kontrolleres for mulig bakterievækst, der bestemmes af en ændring i lægemidlets farve. Da blodpladekoncentrat opbevares ved stuetemperatur, har det en øget risiko for bakterievækst og endotoksinproduktion i tilfælde af kontaminering. For at minimere bakterievækst er holdbarheden begrænset til fem dage. Risikoen for bakteriel forurening af blodplader er 1: 2500. Derfor testes blodpladekoncentrat regelmæssigt for bakterier..

Nogle gange spredes syfilis gennem frisk blod eller blodplader. Opbevaring af blod i mere end 96 timer ved en temperatur på 4–10 ° C ødelægger spiroketer. Selvom føderale regler kræver serologisk test af doneret blod for syfilis, er inficerede donorer seronegative i de tidlige stadier af sygdommen. Modtagere af inficeret blod kan udvikle et karakteristisk sekundært udslæt.

Hepatitis kan forekomme efter transfusion af en hvilken som helst blodkomponent. Risikoen reduceres ved viral inaktivering ved opvarmning af serumalbumin og plasmaproteiner og ved anvendelse af rekombinant koagulationsfaktorkoncentrater. Hepatitis-test er påkrævet for alt doneret blod (se tabel Transmissionstest for smitsomme sygdomme). Risikoen for hepatitis B er 1: 1 million, hepatitis C er 1: 2 millioner. På grund af den kortvarige viremiske fase og ledsagende kliniske manifestationer, der forhindrer bloddonation, er hepatitis A (infektiøs hepatitis) ikke en almindelig årsag til hepatitis på grund af transfusion.

HIV-1-infektion i USA er næsten udelukkende HIV-1, selvom HIV-2-tilfælde også er bekymrende. Test af antistoffer mod begge vira er obligatorisk. Nukleinsyre-test for HIV-1-antigen og HIV-1 p24-antigen er også påkrævet. Derudover bliver bloddonorer spurgt om livsstilsvalg, der kan føre til en høj risiko for hiv-infektion. HIV-0 er ikke blevet identificeret blandt blodgivere. Risikoen for at få HIV gennem transfusion er 1: 1.500.000 til 2.000.000.

Cytomegalovirus (CMV) kan overføres gennem leukocytter i transfunderet blod. Virussen overføres ikke gennem frisk frossent plasma. Da virussen ikke forårsager sygdom hos immunkompromitterede modtagere, er rutinemæssig test af antistoffer i doneret blod ikke påkrævet. CMV kan dog forårsage alvorlig eller dødelig sygdom hos immunsupprimerede patienter, der skal modtage CMV-negative blodprodukter fra donorer, der ikke har anti-CMV-antistoffer, eller som skal filtrere leukocytter fra blodet..

Humant T-celle lymfotropisk virus type I (HTLV-I), som kan forårsage T-celle lymfom / leukæmi hos voksne og HTLV-1-associeret myelopati eller tropisk spastisk paraparese, forårsager post-transfusion serokonversion hos nogle patienter. Alle bloddonorer testes for antistoffer mod HTLV-I og HTLV-II. Risikoen for et falsk negativt resultat ved test af doneret blod er 1 ud af 641.000.

Selvom transmission af Creutzfeldt-Jakobs sygdom aldrig er blevet rapporteret gennem transfusion, modvirker nuværende praksis bloddonation til personer, der har modtaget humant væksthormon, dura mater-transplantation eller familiemedlemmer med Creutzfeldt-Jakobs sygdom. Variant Creutzfeldt-Jakobs sygdom (gal ko-sygdom) overføres ikke ved blodtransfusion. Imidlertid er donorer, der har tilbragt betydelig tid i Storbritannien og dele af Europa, midlertidigt forhindret i at donere blod (se tabel Nogle grunde til forsinkelse eller afvisning af bloddonation [Smittsom testning af transmission]).

Malaria overføres let gennem inficerede røde blodlegemer. Mange donorer er uvidende om, at de er inficeret med malaria, som kan være latente og overføres i 10-15 år. Opbevaring af blod giver ikke blodsikkerhed. Potentielle donorer bør interviewes om malaria såvel som besøger regioner, hvor infektion er mulig. Donorer, der har lidt af malaria eller er indvandrere eller statsborgere fra endemiske lande, modtager en 3-årig afdragsfri periode. Folk, der rejser til endemiske lande, nægtes bloddonation i 1 år.

I Brasilien rapporteres det, at Zika-virusinfektion overføres gennem blodprodukter. Således kræver FDA test for tilstedeværelsen af ​​Zika-virus i USA og dets territorier. Alternativt kan patogenreduktionsteknologier, der er godkendt til blodplader og plasma, anvendes i stedet for at teste for Zika-virus; deres anvendelse er dog i øjeblikket meget begrænset, og denne teknologi er stadig ikke tilgængelig for røde blodlegemer.

Purpura efter transfusion

Purpura efter transfusion er en meget sjælden komplikation, hvor blodpladetællinger hurtigt falder 4-14 dage efter RBC-transfusion, hvilket forårsager moderat til svær trombocytopeni. Næsten alle patienter er gentagne kvinder, der normalt modtog transfusion af røde blodlegemer under operationen. Den nøjagtige ætiologi er uklar. Den mest accepterede hypotese er imidlertid, at en patient, der ikke er bærer af humant blodpladeantigen 1a (HPA1a), udvikler alloantistoffer på grund af eksponering for det føtale HPA1a-antigen under graviditet. Da den lagrede røde blodlegememasse indeholder blodplademikropartikler, og da størstedelen (99%) af donorerne er HPA1a-positive, kan blodplademikropartikler fra doneret blod inducere antistoffer hos tidligere sensibiliserede patienter (historikrespons). Da disse blodplademikropartikler binder sig til modtagerens blodplader (og dermed belægger dem med HPA1a-antigenet), ødelægger alloantistofferne modtagerens blodplader og forårsager trombocytopeni. Sygdommen forsvinder spontant efter ødelæggelsen af ​​de antigenbelagte blodplader.

Purpura udvikler sig hos patienter med moderat til svær blødning, normalt fra det kirurgiske sted. Transfusion af blodplader og erytrocytter fører til en forværring af tilstanden.

Differentiel diagnose foretages normalt med heparin-induceret trombocytopeni (HIT), selvom HIT ikke er forbundet med blødning. Diagnosen er ved at dokumentere tilstedeværelsen af ​​HPA1a-antistoffer i patientens plasma og fraværet af det tilsvarende antigen på patientens blodplader..

Behandlingen foregår ved intravenøs administration af høje doser af immunglobuliner (1 til 2 g / kg) og forebyggelse af yderligere blodpladetransfusion eller erytrocyttransfusion. Plasmaferese kan overvejes i alvorlige tilfælde, og blodplader fra HPA1a-donorer kan transfunderes til patienter med svær blødning, hvis de er tilgængelige.

Komplikationer af massiv transfusion

Massive transfusioner er transfusioner udført inden for 24 timer i et volumen, der er større end eller ækvivalent med et volumen blod (for eksempel 10 doser til en 70 kg voksen patient). Hvis patienten modtager en standardgenoplivningsdosis af røde blodlegemer (kolloid) plus krystalloid (lactat eller Ringers saltvand) i et så stort volumen, opløses plasmakoagulationsfaktorerne for blod og blodplader og forårsager koagulopati (fortyndingskoagulopati). Dette forværrer forbruget af koagulopati på grund af alvorligt traume (dvs. som et resultat af omfattende aktivering af koagulationskaskaden) og fører til en dødelig kombination af tre faktorer: acidose, hypotermi og blødning.

For nylig er der udviklet massive transfusionsprotokoller, hvor friskfrosset plasma og blodplader injiceres under genoplivning tidligere, før koagulopati udvikler sig, og ikke når man prøver at "indhente". Brugen af ​​sådanne protokoller har vist sig at reducere dødeligheden, skønt ideelle forhold mellem erytrocytter, plasma og blodplader stadig er under udvikling. En nylig undersøgelse viste ingen signifikant forskel i dødelighed mellem indgivelsen af ​​en enhed plasma og et blodpladekoncentrat for hver 2 enheder røde blodlegemer (1: 1: 2) sammenlignet med indgivelsen af ​​en enhed plasma og et blodpladekoncentrat for hver 1 enhed. erytrocytter (1: 1: 1 [2]).

Hypotermi forårsaget af hurtig transfusion af store mængder koldt blod kan forårsage arytmier eller akut hjertesvigt. Hypotermi kan forebygges ved at bruge blidt opvarmningsudstyr. Brug af andre opvarmningsmetoder (f.eks. Mikrobølgeovn) er kontraindiceret på grund af muligheden for skade på røde blodlegemer og hæmolyse.

Citrat- og kaliumtoksiciteter forekommer normalt ikke selv med massive transfusioner, men begge toksiciteter kan forværres af hypotermi. Patienter med nedsat leverfunktion kan have svært ved at metabolisere citrat. Hypokalcæmi forekommer, men har sjældent behov for behandling (10 ml 10% calciumgluconatopløsning fortyndes intravenøst ​​i 100 ml DfemW, indtastet i mere end 10 minutter). Hos patienter med nyresvigt kan kaliumniveauer øges med blodtransfusion med en holdbarhed på mere end 1 uge (kaliumakkumulering i blod opbevaret i mindre end 1 uge er normalt ubetydelig). Mekanisk hæmolyse under transfusion kan føre til øgede kaliumniveauer. Hypokalæmi kan forekomme 24 timer efter transfusion af gamle røde blodlegemer (> 3 ugers opbevaring), der akkumulerer kalium.

Generelle referencematerialer

1. FDA: Dødelighedsrapporter til FDA efter blodopsamling og transfusion: Finanspolitisk årsrapport 2016. Silver Spring, MD, US Food and Drug Administration, 2017.

2. Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, et al: Transfusion af plasma, blodplader og røde blodlegemer i et 1: 1: 1 vs et 1: 1: 2 forhold og dødelighed hos patienter med svær traume: PROPPR randomiseret klinisk forsøg. JAMA 313 (5): 471–482, 2015. doi: 10.1001 / jama.2015.12

For Mere Information Om Diabetes