Atrioventrikulær åbning

Stenose af højre atrioventrikulære foramen er en relativt sjælden hjertesygdom, normalt af reumatisk etiologi. Oftere er kvinder syge. Stenose af den højre atrioventrikulære åbning forekommer ikke som en isoleret defekt; den udvikler sig også sjældent hos patienter med isoleret insufficiens i den venstre atrioventrikulære ventil. Oftest observeres stenose af højre atrioventrikulær foramen i kombination med stenose af venstre atrioventrikulær foramen, undertiden - i kombination med kombineret stenose af venstre atrioventrikulær foramen og aortaåbning. Hæmodynamisk signifikant stenose i højre atrioventrikulær foramen forekommer hos 5-10% af patienterne med svær stenose i venstre atrioventrikulære foramen. Højre atrioventrikulær stenose af reumatisk etiologi ledsages normalt af højre atrioventrikulær ventilinsufficiens af varierende sværhedsgrad.

Stenose af højre atrioventrikulære foramen: Patofysiologi.

I denne lidelse observeres en diastolisk trykgradient mellem højre atrium og højre ventrikel, som mest nøjagtigt kan detekteres med et dobbelthulskateter. Gradienten øges med stigende blodgennemstrømning gennem ventilen under inspiration og falder med udløb. Hjertediastolisk trykgradient, der overstiger 5 mm Hg. Art., Er normalt tilstrækkelig til at hæve det gennemsnitlige tryk i højre atrium til et niveau, der forårsager systemisk venøs overbelastning. Og kun at begrænse forbruget af bordsalt og brugen af ​​diuretika i denne periode forhindrer udviklingen af ​​ascites eller ødem. Hos patienter med sinusrytme er bølgen a i højre atrium ret høj og når niveauet for systolisk tryk i højre ventrikel. Hvilehjertevolumen er ret lavt og kan ikke øges under træning. På grund af lavt hjertevolumen er det systoliske tryk i venstre atrium, i lungestammen og i højre ventrikel normalt eller let forhøjet, selv på trods af moderat stenose i venstre atrioventrikulære foramen.

Højre Atrioventrikulær Stenose: Kliniske præsentationer.

Da stenose af højre atrioventrikulær foramen normalt er forud for stenose af venstre atrioventrikulær foramen, observeres initialt symptomerne på lungestop hos de fleste patienter. Et fald i tegnene på sidstnævnte indikerer en mulig stenose af den højre atrioventrikulære åbning. Det er karakteristisk, at åndenød, klager over hvilke patienter er til stede, normalt ikke svarer til sværhedsgraden af ​​den eksisterende hepatomegali, ascites og ødemer. Patienter med højre atrioventrikulær åbningsstenose og / eller højre atrioventrikulær insufficiens er ofte bekymrede over svaghed som følge af lavt hjertevolumen og ubehag som følge af udviklingen af ​​svær at behandle ødem, ascites og svær hepatomegali. Hos nogle patienter er de første tegn på højre atrioventrikulær stenose vedvarende symptomer på højre ventrikelsvigt på trods af en tilstrækkeligt udført venstre atrioventrikulær valvotomi.

Højre atrioventrikulær stenose: fysisk undersøgelse.

I tilfælde af at der ikke udføres retningsbestemt påvisning af stenose af den højre atrioventrikulære foramen, forbliver sygdommen ofte udiagnosticeret. Alvorlig stenose ledsages af signifikant stagnation i leveren, hvilket fører til udvikling af skrumpelever, gulsot, ødem, ascites, svær udmattelse. Kongestiv hepatomegali er også bemærket i tilfælde af alvorlig skade på højre atrioventrikulær ventil, splenomegali. Halsårene svulmer op. Hos patienter med sinusrytme registreres kæmpe bølger a. Bølger v er mindre udtalt. Da stenose af højre atrioventrikulære foramen bidrager til forsinkelsen i tømningen af ​​højre atrium under diastole, har y-bølgen en lille hældning. Hos patienter med sinusrytme afsløres derudover udtalt presystolisk pulsering af en forstørret lever..

Stødet i højre ventrikel og stød i åbningen af ​​lungeventilen er vanskelige at håndgøre. Faktisk indikerer en enorm pulsbølge a på halsvenerne, selv uden palpationsbekræftelse af pulmonal hypertension eller en stigning i højre ventrikel, en mulig stenose af den højre atrioventrikulære åbning. Lukketonen for lungeventilen forstærkes ikke ved auskultation. Klik på åbningen af ​​den højre atrioventrikulære ventil kan lejlighedsvis høres eller optages under fonokardiografi i en afstand på ca. 0,06 s efter lukningen af ​​lungeventilen. Diastolisk mumlen i stenose i højre atrioventrikulær åbning svarer til diastolisk mumlen i stenose i den venstre atrioventrikulære åbning, hvilket forhindrer rettidig diagnose af den første. Brummen under stenose af den højre atrioventrikulære åbning høres dog bedre langs venstre underkant af brystbenet og over xiphoid-processen. I sinusrytme er den mest udtalt i presystolefasen, dens presystoliske komponent er ofte mest lydløs. Støjen øges under inspiration og aftager under udløb, især under Valsalva-manøvren, når blodgennemstrømningen gennem den højre atrioventrikulære ventil falder. Dette symptom, kaldet Carvalho-symptomet, opdages bedst i patientens stående stilling. Diastolisk mumlen aftager i amplitude, hvis stetoskopet langsomt bevæges sideværts, og det kan intensiveres eller dukke op igen, som mitral mumlen i toppen.

Ikke-invasiv forskning. Tegn på forstørrelse i højre atrium er høje, spidse P-bølger i bly II såvel som fremspringende, opadrettede P-bølger i bly Vi. Hvis en patient med højre side hjertesvigt og mistanke om stenose i venstre atrioventrikulær åbning ikke har elektrokardiografiske tegn på højre ventrikelhypertrofi, skal det antages, at han har en samtidig højre atrioventrikulær ventilfejl. En røntgenbillede af brystet hos en patient med kombineret stenose i højre og venstre atrioventrikulære foramen afslører en særlig udbulning af højre atrium og overlegen vena cava uden signifikant forstørrelse af lungestammen. Tegn på lungestasis er mindre markante end hos patienter med ren stenose i venstre atrioventrikulær åbning. Ekkokardiografisk undersøgelse af den højre atrioventrikulære ventil afslører fortykkelse af dens ventiler og et fald i hældningen af ​​ejektionsfraktionen.

Højre Atrioventrikulær Stenose: Behandling.

Patienter med stenose i højre atrioventrikulære åbning er kendetegnet ved udtalt systemisk venøs overbelastning. Derfor er det i den præoperative periode (temmelig lang) nødvendigt at markant begrænse deres forbrug af bordsalt og bruge diuretika, hvilket vil hjælpe med at reducere tegn på stagnation i leveren og forbedre dens funktioner og til en vis grad reducere risikoen for operation. Kirurgisk behandling af patienter med stenose i højre atrioventrikulære åbning med dens ubetydelige sværhedsgrad bør ikke altid udføres samtidigt med kirurgisk korrektion af venstre atrioventrikulær ventilfejl. På den anden side er en gennemsnitlig gradient af diastolisk tryk på mere end 5 mm Hg hos patienter med moderat og svær stenose af den højre atrioventrikulære åbning. Kunst. og området for den højre atrioventrikulære åbning er mindre end 1,5-2,0 cm, skal kirurgisk korrektion af stenose udføres uden fejl, fortrinsvis samtidig med valvotomi af den venstre atrioventrikulære ventil. Højre atrioventrikulær stenose ledsages næsten altid af svær højre atrioventrikulær ventilinsufficiens, hvis funktion kan forbedres markant efter operation med åben hjerte ved hjælp af en hjerte-lungemaskine (AIC). Hvis en sådan operation ikke kan udføres, skal en udskiftning af en ventil udføres, helst med en vævsprotese..

City Clinical Hospital nr. 21

City Hospital nr. 21 accepterer til diagnose, behandling og forebyggelse af patienter i byen Perm og Perm Territory.

Mitral stenose

Mitral stenose er en indsnævring af området for venstre atrioventrikulær åbning, hvilket fører til vanskeligheder med fysiologisk blodgennemstrømning fra venstre atrium til venstre ventrikel.

Klinisk manifesteres hjertefejl ved øget træthed, afbrydelser i hjertets arbejde, åndenød, hoste med hæmoptyse, ubehag i brystet. For at identificere patologi udføres auskultatorisk diagnostik, radiografi, ekkokardiografi, elektrokardiografi, fonokardiografi, kateterisering af hjertekamrene, atrio- og ventrikulografi.

Med svær stenose er ballonventiloplastik eller mitral kommissurotomi indikeret.

Etiologi

Årsagen til mitralventilstenose i 80% af tilfældene er tidlig gigt, og de resterende 20% skyldes de overførte smitsomme sygdomme (infektiøs endokarditis, hjerteskade osv.). Dannet i en ung alder, mere almindelig hos kvinder. Mitral stenose er en sygdom ledsaget af dysfunktion i ventilen placeret mellem venstre atrium og ventrikel. Ventilen åbner i diastole, og gennem den kommer det arterielle blod i venstre atrium ind i venstre ventrikel.

Mitralventilen har to spidser. Med mitralstenose tyknes ventilklapperne, hvilket resulterer i et fald i størrelsen på den atrioventrikulære åbning. Som et resultat har blod under diastole fra venstre atrium ikke tid til at pumpe ud, og som et resultat stiger trykket i venstre atrium. Derfor aktiveres et antal hjælpekompensationsmekanismer for at sikre normal blodgennemstrømning til venstre ventrikel. I hulrummet i venstre atrium stiger trykket (fra den normale 5 mm til 20-25 mm Hg). På grund af stigningen i tryk øges trykgradienten mellem venstre atrium - ventrikel, som et resultat af dette lettes passage af blod gennem mitralventilens åbning.

Patogenese

Normalt er mitralåbningens areal 4-6 kvadratmeter. cm, og dens indsnævring til 2 kvm. cm og mindre ledsages af forekomsten af ​​intrakardiale hæmodynamiske forstyrrelser. Stenose af atrioventrikulær åbning forhindrer udstødning af blod fra venstre atrium ind i ventriklen. Under disse forhold aktiveres kompenserende mekanismer: trykket i atrielhulen stiger fra 5 til 20-25 mm Hg. Art., Systolen i det venstre atrium forlænges, hypertrofi i det venstre atrium myokardium udvikler sig, hvilket sammen letter passage af blod gennem den stenotiske mitralåbning. I første omgang gør disse mekanismer det muligt at kompensere for effekten af ​​mitral stenose på intrakardiel hæmodynamik..

Imidlertid ledsages yderligere progression af defekten og en stigning i den transmitterende trykstandard af en retrograd stigning i trykket i det pulmonale vaskulære system, hvilket fører til udviklingen af ​​pulmonal hypertension. Under tilstande med en signifikant stigning i tryk i lungearterien øges belastningen på højre ventrikel, og tømningen af ​​højre atrium bliver vanskelig, hvilket forårsager hypertrofi i højre hjerte.

På grund af behovet for at overvinde signifikant modstand i lungearterien og udviklingen af ​​sklerotiske og dystrofiske ændringer i myokardiet falder højre ventrikels kontraktile funktion, og dens dilatation opstår. Samtidig øges belastningen på højre atrium, hvilket i sidste ende fører til dekompensation af blodcirkulationen i en stor cirkel.

ICD-10 kode

I henhold til den internationale klassificering af sygdomme har patologi følgende koder:

  • Mitral stenose af reumatisk etiologi - I05.0;
  • Ikke-reumatisk stenose - I34.2.

Statistikker

Mitral stenose er en almindeligt diagnosticeret erhvervet mitral hjerteventilfejl:

  • sygdommen påvises hos ca. 90% af alle patienter med erhvervet hjertefejl;
  • 1 person ud af 50-80 tusind lider af denne sygdom;
  • i 40% af tilfældene er dette en isoleret patologi, i resten er den kombineret med andre anatomiske defekter i hjertets struktur;
  • risikoen for klinisk manifestation af sygdommen stiger med alderen: den mest "farlige" alder er 40-60 år;
  • kvinder er mere udsatte for denne sygdom end mænd: blandt patienter med denne defekt er 75% af det mere retfærdige køn.

Klassificering af typer og grader

Sygdommen er klassificeret på to grunde. Efterhånden som mitralåbningens område falder, skelnes der mellem 5 gradvis forværrende grader af sygdommen:

StrømKvalitativ definition af stenoseMitral åbningsareal (i cm2)Kliniske tegn
Den førstemindremere end 3ingen symptomer
Sekundetmoderat2.3-2.9symptomer på sygdommen vises efter træning
Tredjegav udtryk for1.7-2.2symptomer vises selv i hvile
Fjerdekritisk1-1.6alvorlig pulmonal hypertension og hjertesvigt
Den femteterminalkløften er næsten helt blokeretpatienten dør

Afhængigt af typen af ​​anatomisk indsnævring af ventilåbningen skelnes der mellem følgende former for mitral stenose:

  • efter typen af ​​"kappesløjfe" - ventilklapperne fortykkes og deles sammen, let adskilles under operationen;
  • som en "fiskemund" - som et resultat af spredning af bindevæv bliver ventilåbningen smal og tragtformet, en sådan defekt er sværere at korrigere kirurgisk.

Stadier af sygdommen (ifølge A.N. Bakulev):

  • kompenserende - graden af ​​indsnævring er moderat, defekten kompenseres af hypertrofi i hjertet, der er praktisk talt ingen klager;
  • underkompensatorisk - indsnævring af hullet skrider frem, kompenserende mekanismer begynder at udtømme sig selv, de første symptomer på problemer vises;
  • dekompensation - alvorlig højre ventrikulær svigt og pulmonal hypertension, som hurtigt forværres;
  • terminal - stadiet med irreversible ændringer med et fatalt resultat.

Mitral stenose symptomer

Symptomerne på mitral stenose er som følger:

  • øget træthed
  • dyspnø
  • konstant smerte i hjerteområdet
  • hoste op slim;
  • natlige astmaanfald
  • lungeødem;
  • angina angreb;
  • gentagen bronkitis, bronchopneumoni, rosacea lungebetændelse;
  • bakteriel endokarditis;
  • kinder med blålig lilla farve ("mitral rødme");
  • læberens cyanose
  • tyngde i maven
  • perifert ødem;
  • hævelse af nakkeårene;
  • dråber i hulrum;
  • lungeemboli.

Symptomer på mitralventilstenose har tendens til at blive værre, når sygdommen skrider frem.

Stadier og grader

I henhold til området for indsnævring af den venstre atrioventrikulære åbning skelnes der 4 grader af mitralstenose:

  • Grad I - mindre stenose (åbningsareal> 3 cm2)
  • II grad - moderat stenose (åbningsareal 2,3-2,9 kvm Cm)
  • III grad - svær stenose (åbningsareal 1,7-2,2 kvm Cm)
  • IV grad - kritisk stenose (åbningsareal 1,0-1,6 kvm Cm)

I overensstemmelse med progressionen af ​​hæmodynamiske lidelser gennemgår mitral stenose 5 faser:

  • I - trin med komplet kompensation for mitralstenose fra venstre atrium. Der er ingen subjektive klager, men direkte tegn på stenose afsløres ved auskultation.
  • II - fase af kredsløbssygdomme i en lille cirkel. Subjektive symptomer forekommer kun ved fysisk anstrengelse.
  • III - stadium af udtalt tegn på stagnation i den lille cirkel og de første tegn på kredsløbssygdomme i den store cirkel.
  • IV - stadiet med udtalt tegn på stagnation i den lille og store cirkel af blodcirkulationen. Patienter udvikler atrieflimren.
  • V - dystrofisk stadium svarer til trin III i hjertesvigt

Diagnose af mitralventilstenose

Diagnosen af ​​mitral stenose er baseret på følgende data.

1. Klinisk undersøgelse. Opmærksomhed henledes på hudens bleghed i kombination med cyanotisk farvning af kinderne ("mitral rødme"), hævelse af ben og fødder, en stigning i underlivet. Bestemmes af lavt blodtryk i kombination med en svag, hurtig puls. Når man lytter til brystets organer (auskultation), afsløres patologiske lyde og toner (den såkaldte "vagtlerytme") forårsaget af blodgennemstrømning gennem den indsnævrede åbning, hvæsende i lungerne. Ved palpering af maven (palpation) bestemmes en stigning i leveren.

2. Laboratorieundersøgelsesmetoder. I en klinisk blodprøve, en stigning i niveauet af leukocytter (hvide blodlegemer) på grund af en aktiv reumatisk proces i kroppen, kan det påvises en overtrædelse af blodkoagulationssystemet. I den generelle analyse af urinen vises patologiske indikatorer, der indikerer nedsat nyrefunktion (protein, leukocytter osv.). I den biokemiske analyse af blod bestemmes indikatorer for nedsat lever- og nyrefunktion (bilirubin, urinstof, kreatinin osv.). Også i blodet ved hjælp af metoder til immunologiske undersøgelser er det muligt at identificere ændringer, der er karakteristiske for gigt (C - reaktivt protein, antistreptolysin, antistreptokinase osv.).

3. Instrumentelle forskningsmetoder.
- ved udførelse af EKG, ændringer, der er karakteristiske for hypertrofi i venstre atrium og højre ventrikel, registreres hjerterytmeforstyrrelser.
- 24-timers EKG-overvågning giver dig mulighed for at identificere mulige hjertearytmier under normale daglige aktiviteter, der ikke blev registreret under et enkelt EKG i hvile.
- med røntgen af ​​brystet, overbelastning i lungerne, en ændring i hjertets konfiguration på grund af dets udvidelse bestemmes.
- ekkokardiografi (ultralyd i hjertet) udføres for at visualisere de indre formationer af hjertet, afslører ændringer i tykkelsen og mobiliteten af ​​ventilbladene, indsnævring af åbningen og giver dig mulighed for at måle området for indsnævring. Også med ECHO - CG bestemmer lægen sværhedsgraden af ​​hæmodynamiske lidelser (øget tryk i venstre atrium, hypertrofi og dilatation (ekspansion) af venstre atrium og højre ventrikel), vurderer graden af ​​blodgennemstrømningsforstyrrelser fra venstre ventrikel til aorta (udstødningsfraktion, slagvolumen).

Efter området af atrioventrikulær foramen, ubetydelig stenose (mere end 3 kvm Cm.), Moderat stenose (2,0 - 2,9 kvm Cm.), Alvorlig stenose (1,0 - 1,9 kvm Cm.), Kritisk stenose (mindre end 1,0 kvm Cm.)... Måling af denne indikator er vigtig med hensyn til patienthåndtering, især bestemmelse af kirurgisk taktik, da stenose med et areal på mindre end 1,5 kvm. se er en direkte indikation for operation.

- før kirurgisk behandling eller i tilfælde af uklar diagnose kan kateterisering af hjertehulen angives, hvor trykket i hjertekamrene måles og trykforskellen i venstre atrium og ventrikel bestemmes.

Komplikationer

Uanset årsagen til mitralstenose er udviklingsmekanismen for denne hjertefejl den samme. Vanskeligheder med at føre blod fra venstre atrium til venstre ventrikel bemærkes. Resultatet er en overbelastning af blodvolumenet i venstre atrium, og det udvides.

Dette fører til stagnation af blod i lungecirkulationen og derfor i lungerne. Overbelastning af blod i lungerne fører til åndenød. Derudover kan udvidelse af venstre atrium ledsages af en unormal hjerterytme (atrieflimren). I dette tilfælde slår hver fiber af atriummyokardiet kaotisk.

Som enhver hjertefejl med mitral stenose kan hjertemuskelsvaghed og hjertesvigt forekomme. Med mitral stenose er der et fald i blodgennemstrømningen i den systemiske cirkulation.

I mangel af korrekt behandling kan mitralstenose føre til følgende komplikationer:

    • Hjertefejl.

Hjertesvigt er en tilstand, hvor hjertemusklerne er så svage, at de ikke tilstrækkeligt pumper blod gennem kroppen.

Med mitralstenose kommer mindre blod ind i den systemiske cirkulation fra venstre ventrikel, derfor får vævene mindre ilt og næringsstoffer.

Derudover er der stagnation af blod i lungerne. Alt dette fører til udviklingen af ​​højre ventrikelsvigt, og ødem vises på ben og underliv..

    • Udvidelse af hjertet.

Mitral stenose fører til overløb af blod i venstre atrium og til sidst i højre hjerte. Som et resultat fører alt dette til udseendet af hjertesvigt og stagnation af blod i lungerne..

    • Atrieflimren.

Med mitralstenose fører ekspansion af venstre atrium til en krænkelse af hjerterytmen - atrieflimren. I dette tilfælde begynder atriet at trække sig sammen på en kaotisk måde..

    • Bloddannelse.

Hvis den forbliver ubehandlet, kan atrieflimren få blodpropper til at dannes i atrielhulen på grund af turbulens i blodgennemstrømningen gennem den indsnævrede ventilåbning..

Blodpropper kan transporteres væk til forskellige dele af kroppen i blodbanen og forårsage alvorlige problemer (såsom et slagtilfælde). En af de mest effektive metoder til at detektere tilstedeværelsen af ​​blodpropper i atriet er transesophageal ekkokardiografi..

    • Overbelastning af blod i lungerne.

En anden komplikation ved mitralstenose er lungeødem, en tilstand, hvor væske (plasma) ophobes i lungens alveoler. Som et resultat opstår åndenød og undertiden hoste med hæmoptyse. Kilde: "heartoperation.ru"

Det største problem, der udgør en fare for patientens helbred, evne til at arbejde og liv, er, at hæmodynamik er nedsat i mitralstenose. Mitral defekt med overvejende stenose fører til det faktum, at iltrig blod fra lungevenen ikke helt kan strømme fra atrium ind i ventriklen.

En del af det kommer ind i højre atrium og flyder tilbage i lungecirkulationen. Dette hjælper med at udvide hjertets grænser til højre. Den elektriske akse forskydes, den muskulære indsats rettet mod pumpning af blod i lungecirklen svækkes. I dette tilfælde udøves yderligere belastninger på venstre ventrikel på grund af en stigning i volumen i det underliggende atrium.

Alle disse kan føre til pludselig atrieflimren. Tilstanden betragtes som livstruende og kræver øjeblikkelig defibrillering. Derudover er der fænomener med nedsat blodgennemstrømning, stagnation i en lille cirkel, venøs insufficiens. Der kan dannes blodpropper, som tilstopper forskellige dele af kredsløbssystemet.

Lungeemboli er en almindelig dødsårsag hos patienter med denne diagnose. I de fleste tilfælde dannes kronisk hjertesvigt med tegn på iltudsultning og iskæmisering af alle dele og organer i kroppen inden for flere år..

På denne baggrund er der en yderligere forværring af hæmodynamik med mitralstenose, der er en stagnation af væske i lungerne. Samtidige patologier slutter sig til. Prognosen for patientens liv i fravær af korrekt behandling er ret alvorlig.

Behandling

Det er helt umuligt at helbrede stenose i venstre atrioventrikulær åbning; lægemiddelbehandling forsinker effektivt fremskridt, men afbryder det ikke. Som et resultat elimineres patologien ved kirurgiske metoder, men i de faser, hvor manifestationer af hjertesvigt bliver tydelige, irreversible (dilatation af højre ventrikel), nedsættes hjertets funktioner og begynder at komplicere patientens liv.

Efter kirurgisk indgreb på 2 eller 3 stadier af sygdommen er det muligt at forbedre patientens prognose og forventede levetid, men stenose har tendens til at komme sig (restenose, 30% inden for 10 år).

Mindre ofte opererer de i 4 faser - på grund af komplikationer af kardiovaskulær insufficiens er det umuligt at forbedre prognosen betydeligt og forlænge patientens liv.

Narkotikabehandling

Formålet med lægemiddelbehandling til mitral stenose:

  1. Suspendere udviklingen af ​​patologi (i de tidlige stadier).
  2. Fjern symptomerne på hjertesvigt og iltstøv i væv og organer.
  3. Forebyggelse af dannelse af blodpropper, udvikling af infektiøse komplikationer (infektiøs endokarditis), aterosklerotiske plaques, reducerer risikoen for genindsnævring, restenose efter operation og tromboembolisme.

Et kompleks af lægemidler kombineres baseret på stadierne af stenose og sværhedsgraden af ​​symptomer på hjerte- og lungesvigt..

Lægemiddelgruppe, lægemiddelnavnTil hvilke formål er ordineret
ACE-hæmmere (prestarium, lisinopril)Reducer blodtrykket ved at blokere omdannelsen af ​​angiotensin, øg indholdet af stoffer, der har en gavnlig virkning på kardiomyocytter (blodlegemer) og blodkar, øg cellebestandigheden under iltmangel
Adrenerge blokkere (corvitol, koronal, nebilet)Normaliser hjertefrekvensen, reguler kraften af ​​hjertets output, reducer blodtrykket
Anti-iskæmiske midler (nitroglycerin, sustak, nitrong)Udvid blodkar, stimuler perifer mikrocirkulation, forbedrer stofskifte og gasudveksling i væv
Hjerteglykosider (digitoxin, digoxin)Regulerer rytme og styrke af hjertesammentrækninger
Antitrombotiske midler (trombotisk, aspirin cardio, courantil)Mitral ventilstenose er ofte kompliceret af tromboembolisme, lægemidler fra denne gruppe forhindrer dannelse af blodpropper, reducerer blodpladeaggregation (klæber sammen), tynder blodet
Antikoagulantia (heparin)Udtynding af blod, forhindrer vedhæftning af blodlegemer (blodplader og erytrocytter)
Diuretika (thiazid, indapamid)I kombination med antihypertensive stoffer regulerer de blodtrykket (sænker det), eliminerer udtalt ødem
Antibiotika (penicillin)Undertryk udviklingen af ​​bakteriel mikroflora, forhindre infektiøse komplikationer i mitral stenose

Alle invasive procedurer hos patienter med mitralventilstenose skal udføres med antibiotikabehandling for at forhindre udvikling af bakteriel infektion. Med et øget indhold af triglycerider og kolesterol anvendes lægemidler fra statingruppen (lovastatin, atorvastatin) til at forhindre aterosklerotiske plaques.

Kirurgi

Med en indsnævring af mitralventilen er der mange kontraindikationer for kirurgi:

  • kritisk indsnævring af mitralklappen (brøkdel af hjerteoutput mindre end 20%, åbningsareal - mindre end 1 kvm);
  • defektens terminale trin (voksende ændringer, der slutter med død af alle kropsvæv);
  • eventuelle akutte processer (infektiøse sygdomme, forværring af kroniske sygdomme, akutte lidelser i hjernecirkulationen, hjerteinfarkt osv.).

Målet med enhver operation er at genoprette hæmodynamik, lindre de vigtigste udtalte symptomer, forbedre blodtilførslen til organer og patientens prognose.

MetodenavnHvordan
KommissurotomiSektioner, adhæsioner, ar i mitralventilområdet, som forhindrer det i at fungere, udskæres
Ballon vulvoplastyEn særlig sonde med en ekspanderende ballon i slutningen føres til hjertet gennem store skibe. På stedet for stenose oppustes det flere gange, hvilket øger den atrioventrikulære åbning
Ventil udskiftningBrugt til svære deformiteter i mitralventilen, fjernes og ændres til et kunstigt eller biologisk implantat

Risikoen for at udvikle postoperative komplikationer (tidligt og sent) stiger afhængigt af graden af ​​patologi og sværhedsgraden af ​​symptomer på hjerte- og lungesvigt (jo tidligere operationen udføres, jo lavere er risikoen):

  • trombedannelse på protesestedet;
  • tromboembolisme;
  • afvisning eller destruktion af et biologisk implantat;
  • infektiøs endokarditis;
  • postoperativ restenose (re-indsnævring)

Opereret mitralstenose er en god grund til regelmæssige undersøgelser og observation af en kardiolog indtil livets slutning.

Mitral stenose livsstil

For en patient med denne sygdom er det bydende nødvendigt at overholde følgende anbefalinger: spis godt og ordentligt, begræns mængden af ​​drukket væske og bordsalt, etablér en passende måde at arbejde og hvile på, få nok søvn, begræns fysisk aktivitet og fjern stressende situationer, ophold i den friske luft i lang tid.

En gravid kvinde har brug for at registrere sig hos en fosterklinik rettidigt for at løse problemet med at forlænge graviditeten og vælge en leveringsmetode (normalt ved kejsersnit). Med en kompenseret defekt fortsætter graviditeten normalt, men med svære hæmodynamiske lidelser er graviditet kontraindiceret.

Komplikationer uden behandling

Uden behandling forekommer den uundgåelige progression af hæmodynamiske lidelser, udtalt overbelastning i lungerne og andre organer, hvilket fører til udvikling af komplikationer og død. Komplikationer af denne sygdom er såsom lungeemboli (især hos patienter med atrieflimren), lungeødem, lungeblødning, akut hjertesvigt.

Komplikationer af operationen

Både i de tidlige og sene postoperative perioder er der også sandsynligheden for komplikationer:

  • infektiøs endokarditis (udvikling af bakteriel betændelse på ventilkanterne, herunder biologisk kunstig);
  • dannelsen af ​​blodpropper som et resultat af operationen af ​​en mekanisk protese med udviklingen af ​​tromboembolisme - adskillelsen af ​​en blodprop og dens frigivelse i lungerne, hjernen, bughulen;
  • degeneration (destruktion) af en kunstig bioventil med gentagen udvikling af hæmodynamiske lidelser.

Lægernes taktik reduceres til regelmæssig undersøgelse af patienter ved ekkokardiografi, overvågning af blodkoagulationssystemet, livslang ordination af antikoagulantia og blodplader (clopidogrel, warfarin, dipyridamol, courantil, aspirin osv.), Antibiotikabehandling mod infektionssygdomme, abdominale operationer og minimale medicinske og diagnostiske procedurer. gynækologi, urologi, tandpleje osv..

Vejrudsigt

Venstre atrioventrikulær stenose er en alvorlig erhvervet hjertesygdom. Det tager lang tid at danne sig, fra infektiøs endocarditis (en dannende faktor) til svære symptomer på sygdommen, det kan tage 15-20 år i gennemsnit. Patologien fortsætter i denne periode er absolut asymptomatisk og diagnosticeres tilfældigt.

Med en udtalt indsnævring af ventilen (fra 2,2 til 1,7 kvm Cm) er den forventede levetid for 50% af patienterne kun 5 år (normalt sker døden i alderen 45 til 55 år). Kirurgisk behandling forbedrer prognosen, dødeligheden i den postoperative periode er kun 15% inden for 10 år.

Re-stenose registreres hos 30% af patienterne inden for 10 år efter operationen, hvilket kræver yderligere kirurgisk indgreb.

venstre atrioventrikulær åbning

Big Medical Dictionary. 2000.

  • atrioventrikulær endokardiepude
  • højre atrioventrikulær åbning

Se hvad "venstre atrioventrikulær åbning" er i andre ordbøger:

venstre atrioventrikulær åbning - (ostium atrioventriculare sinistrum, PNA, JNA; ostium venosum, BNA; synonym: venstre atrioventrikulær åbning, mitralåbning) den åbning, hvorigennem hulrummene i venstre atrium og venstre ventrikel i hjertet kommunikeres... Omfattende medicinsk ordbog

Den præ-ventrikulære åbning til venstre - (ostium atrioventriculare sinistrum, PNA, JNA; ostium venosum, BNA; syn.: Venstre atrioventrikulær åbning, mitralåbning) den åbning, hvorigennem hulrummene i venstre atrium og venstre ventrikel i hjertet kommunikeres...

Ekkokardiografi - Jeg ekkokardiografi (græsk ēchō ekko, ekko + kardia hjerte + grafo skriver, skildrer: et synonym for ultralydskardiografi) er en metode til forskning og diagnose af lidelser i morfologi og mekanisk aktivitet i hjertet, baseret på registrering...... Medicinsk encyklopædi

Hjerte - Jeg hjerte Hjertet (Latin cor, græsk cardia) er et hul fibromuskulært organ, der fungerer som en pumpe og sikrer blodets bevægelse i kredsløbssystemet. Anatomi Hjertet er placeret i det forreste mediastinum (Mediastinum) i perikardiet mellem...... Medicinsk encyklopædi

Erhvervede hjertefejl - Erhvervede hjertefejl er organiske ændringer i ventilerne eller defekterne i hjertets septum som følge af sygdom eller skade. Overtrædelser af intrakardiel hæmodynamik forbundet med hjertefejl danner patologiske tilstande,...... Medicinsk encyklopædi

Atrium - (atrium cordis) - et kammer i hjertet, der modtager blod fra karene og leder det gennem den atrioventrikulære åbning ind i ventriklerne; venstre og højre P... Ordliste om husdyrens fysiologi

Heart * er en muskuløs, rytmisk kontraherende udvidelse af det vaskulære system. Sådanne forstørrelser kan være både i lymfesystemet og i kredsløbssystemet. I det første tilfælde kaldes de lymfatisk S. (se. Det lymfesystem), i det andet simpelthen S....... Encyclopedic Dictionary of F.A. Brockhaus og I.A. Efron

Hjertet er en muskuløs, rytmisk kontraherende udvidelse af det vaskulære system. Sådanne forstørrelser kan være både i lymfesystemet og i kredsløbssystemet. I det første tilfælde kaldes de lymfatisk S. (se. Det lymfesystem), i det andet simpelthen S....... Encyclopedic Dictionary of F.A. Brockhaus og I.A. Efron

Blodcirkulation er blodcirkulationen i levende organismer. I løbet af livet fører blod til alle væv og organer i kroppen det nødvendige næringsstofmateriale og vitaliserende ilt til dem, genopfylder tab i disse produkter ved at absorbere stoffer fra fordøjelseskanalen; fra... Encyclopedic Dictionary of F.A. Brockhaus og I.A. Efron

Stenose i venstre atrioventrikulær foramen

En almindelig erhvervet hjertefejl, den kan isoleres, men oftere i kombination med mitralventilinsufficiens såvel som i kombination med andre defekter.

Etiologi - næsten alle tilfælde af stenose i venstre a-V-åbning er en konsekvens af gigt, normalt dannes denne defekt i en ung alder og oftere hos kvinder.

Normalt varierer arealet af den atrioventrikulære åbning inden for 4-6 cm2, medens arealet af mitralåbningen 1-1,5 cm2 er kritisk, dvs. sådan hvor der er tydelige krænkelser af intrakardiel hæmodynamik.

Den indsnævrede mitralåbning tjener som en hindring for udvisning af blod fra venstre atrium i venstre ventrikel, trykket i venstre atriale hulrum stiger, hvilket samtidig fører til en retrograd stigning i trykket i lungevene, kapillærer, i lungearterien, hypertrofi i venstre atrium opstår.

En stigning i trykket i venstre atrium og lungevener på grund af irritation af de vaskulære baroreceptorer forårsager refleks indsnævring af arterioler (Kitaev reflex), hvilket fører til en signifikant stigning i trykket i lungearterien.

Kitaevs refleks, som er en beskyttende vaskulær refleks, beskytter de pulmonale kapillærer mod overdreven trykstigning og svedtendens af den flydende del af blodet i alveolær hulrum, men belastningen på højre ventrikel øges.

En betydelig stigning i tryk i lungearterien og højre ventrikel gør det vanskeligt at tømme det højre atrium, hvilket fører til hypertrofi af myokardiet. I fremtiden er der en svækkelse af højre ventrikel på grund af signifikant modstand i lungearterien og udviklingen af ​​dystrofiske og sklerotiske ændringer i dets myokardium, belastningen på højre atrium øges endnu mere, som et resultat udvikler dekompensation i den systemiske cirkulation.

Klinik

Den største klage over denne mangel er åndenød, tør hoste eller med slimhinde i sputum på grund af øget tryk og stagnation i lungecirkulationen.

Øget blodgennemstrømning på grund af stenose i AV-åbningen forårsager overløb af blod i kapillærer, forhindrer gasudveksling. Med en kraftig stigning i trykket i kapillærerne er udseendet af angreb af hjerteastma mulig - dette er en udtalt åndenød, hoste på kvælningstidspunktet, ofte med skumrosa sputum. Der kan være hjertebanken, afbrydelser, smerter i hjertets område, angina pectoris, oftere smerter af ondt eller stikkende karakter, de forklares ved kompression af den venstre kranspulsår af et forstørret venstre atrium, der kan være hæshed eller afoni (Ortners symptom) på grund af kompression af et forstørret venstre atrium eller lammelse af den tilbagevendende nerve... Med en høj grad af pulmonal hypertension udvikler patienter svaghed, øget træthed på grund af et fald i minutvolumenvolumenet. Ved svær pulmonal hypertension og en tung belastning på højre ventrikel kan der være smerter i højre hypokondrium (kongestiv lever).

Objektivt

Generel undersøgelse afslører cyanose i varierende grad, udtrykt afhængigt af graden af ​​pulmonal hypertension, undertiden den såkaldte "aske-cyanose" - en grålig hudfarve, der er forbundet med et lille minut volumen blod. Der er en typisk facies mitralis: på baggrund af bleg hud - en afgrænset "mitral" rødme af kinderne med en noget cyanotisk skygge, cyanose af læberne, næsespidsen. Nogle gange findes sclera subicterus.

Patienter indtager ofte en tvungen ortopnoposition på grund af kronisk vævshypoxi (langvarig forløb af defekten), kakeksi i hjertet observeres, og dannelsen af ​​"habitus gracilis" er især udtalt hos kvinder, patienter ser yngre ud end deres alder. Ved undersøgelse kan anisocaria påvises på grund af kompression af den sympatiske nerve.

Undersøgelse af hjerteområdet

Med svær defekt med tydelig pulmonal hypertension afsløres tegn på nedsat blodgennemstrømning gennem den indsnævrede mitralåbning (symptomer på pulmonal hypertension), øget arbejde i den hypertrofierede højre ventrikel.

Med udtalt hypertrofi i højre ventrikel vises en hjerteimpuls set i det nedre brystben - dette er en øget pulsering af den hypertrofierede højre ventrikel. Den apikale impuls er fraværende på grund af dens lille fyldning med blod og forskydning af den hypertrofierede højre ventrikel.

Palpation af hjerteområdet

I spidsen af ​​hjertet eller noget lateralt i udåndingsfasen, når man holder vejret, er det bedre i patientens position på venstre side at bestemme den diastoliske tremor, den såkaldte "cat purring" - fremissement cataire.

Dette symptom er forårsaget af passage af et stort volumen blod med jævnstrøm, når det udvises gennem den indsnævrede venstre atrioventrikulære åbning og forekomsten af ​​lavfrekvente turbulente svingninger i blodet. På den venstre kant af brystbenet, i det tredje, fjerde interkostale rum, kan der observeres pulsering af udstrømningskanalerne i højre ventrikel, forbundet med dens hæmodynamiske overbelastning under forhold med pulmonal hypertension.

I det andet interkostale rum til venstre for brystbenet (art pulmonales) kan palpation med håndfladen under udåndingsfasen bestemme vægt (styrkelse) af II-tonen.

Nesterov V.S. (1971) beskriver symptomet på "to hamre": hvis hånden placeres på hjerteområdet, så håndfladen er placeret i toppen af ​​hjertet, og fingrene er på området for det andet interkostale rum til venstre for brystbenet, så mærkes den klappende første tone af håndfladen i toppen som den første "hammer" "(Banker indefra på brystvæggen), og den accenterede anden tone opfattes af fingrene som et slag fra den anden" hammer ".

Slagtøj af hjertets grænser

Forskydning af hjertets grænser til højre bestemmes på grund af hypertrofi i højre ventrikel og opad - på grund af en stigning i udgangen af ​​højre ventrikel og bagagerum af lungearterien. Hjertestørrelse til venstre forekommer normalt ikke. Nogle gange er dette muligt på grund af dilatation af højre ventrikel, når den, skubber venstre ventrikel, går til venstre kontur af hjerte sløvhed.

I alvorlige tilfælde af stenose i den venstre atrioventrikulære åbning afslører palpation således flere diagnostiske tegn end percussion..

Hjerte auskultation

I toppen af ​​hjertet, med denne defekt, bestemmes en forstærket (klappende) I-tone - systolisk. Dette afhænger af det faktum, at venstre ventrikel i diastolfasen ikke er fyldt med tilstrækkeligt blod, og i systolfasen trækker den sig ret hurtigt sammen omkring et lille blodvolumen med en større amplitude. På samme tid, på grund af utilstrækkelig fyldning af venstre ventrikel med blod, er mitralventilens spidser ved tidspunktet for sammentrækning af venstre ventrikel i større afstand fra venstre venøs åbning, og deres bevægelse med en større amplitude producerer en stærk brat lyd.

En klappende I-tone høres i fravær af grove deformationer af ventilerne (fravær af fibrose og forkalkning af ventilerne).

I spidsen høres tonen i mitralventilåbningen (klik på åbningen) også umiddelbart efter II-tonen. Dette fænomen er forbundet med en skarp bevægelse af mitralventilens foldere i begyndelsen af ​​hjertediastolen (protodiastol).

Åbningstonen i mitralventilen forsvinder med arytmi, da aktiv systole i venstre atrium lider, forekommer fibrillær trækning af venstre atrielle muskler.

Den klappende I-tone i kombination med II-tonen og mitralventilens åbningstone skaber en karakteristisk tre-leddet melodi i spidsen af ​​hjertet - "vagtlerytme". De karakteristiske auskultatoriske symptomer i stenose i venstre atrioventrikulære foramen inkluderer en diastolisk murmur, der høres i toppen af ​​hjertet, hvor det skal søges aktivt. Bedre, han kan høres, når patienten er på venstre side, mens han holder vejret i udåndingsfasen, når hjertet er tættere på den forreste brystvæg og sengene gennem det venstre hjerte.

Diastolisk knurring er forårsaget af direkte blodgennemstrømning fra atriet, i diastolfasen af ​​venstre ventrikel gennem den indsnævrede atrioventrikulære åbning, det kan forekomme i forskellige perioder med venstre ventrikulær diastole.

Den proto-diastoliske variant af den diastoliske knurring forekommer i begyndelsen af ​​diastolen, umiddelbart efter mitralventilåbningens tone. Denne støj opstår på grund af blodets bevægelse gennem den indsnævrede atrioventrikulære åbning som et resultat af en signifikant forskel i tryk i venstre atrium og venstre ventrikel. Efterhånden som venstre atrium tømmes, falder trykgradienten, og den protodiastoliske knurring aftager (decrescendo).

Derfor afhænger varigheden af ​​den protodiastoliske murmur af graden af ​​trykforskel mellem venstre atrium og venstre ventrikel. Støjets klang er lav og rumlende. Dens palpationsækvivalent er "felin purring." Nogle gange høres en systolisk murmur midt i diastolen - dette er en mesodiastolisk version af en murmur.

Den presystoliske variant af diastolisk murmur forekommer i slutningen af ​​diastolen, den er forårsaget af aktiv systole i atrierne, især den venstre, ved enden af ​​systolen i venstre atrium i krybberne falder den, og den presystoliske murring falder i intensitet, men af ​​denne art har denne støj en stigende karakter (crescendo).

Den presystoliske knurring er normalt kort, grov skrabning og ender i en klappende I-tone. På grund af det faktum, at den presystoliske variant af den diastoliske murmur afhænger af atrialsystolen, med atrieflimren forsvinder denne støj.

I det andet interkostale rum til venstre for brystbenet (III punkt for auskultation af hjertet) høres en accent af II-tonen, hvilket skyldes en stigning i trykket i lungecirkulationen.

II-tonens accent i denne defekt kombineres ofte med dens bifurkation på grund af den ikke-samtidige sammenbrud af lungearterien og aorta på grund af forlængelse af systolen i højre ventrikel under forhold med øget tryk i lungearterien. Nogle gange høres en Graham-Still diastolisk murmur over lungearterien, forbundet med relativ insufficiens i lungearterieventilerne på grund af hypertension i lungecirkulationen og dilatation af lungearterien.

Med signifikant hypertrofi og dilatation af højre ventrikel på grund af svær og langvarig hypertension i lungecirkulationen, ved IV-punktet, i området med absolut sløvhed, kan systolisk murmur høres på grund af den relative insufficiens i tricuspid-ventilen.

Puls med indsnævring af venstre atrioventrikulære åbning falder i fyldning på grund af utilstrækkelig blodudgang. Nogle gange er der en anden puls med hensyn til fyldning og spænding i venstre og højre arm, Popovs symptom (pulsus differens) - pulsen på venstre radiale arterie er svagere end til højre, hvilket forklares ved kompression af den venstre subklaviske arterie ved et forstørret venstre atrium.

I alvorlige tilfælde af stenose i venstre atrioventrikulære foramen forekommer atrieflimren ofte som et resultat af signifikant udvidelse af venstre atrium, dystrofiske og sklerotiske ændringer i dets muskler, dannelsen af ​​ektopisk excitionsfoci, hvilket fører til venstre atrieflimren.

Skel mellem taky-, normo-, bradystolisk form for atrieflimren. Ved bestemmelse af atrieflimren beregnes pulsunderskuddet - dette er forskellen mellem puls og puls. Jo større denne forskel er, desto værre er det prognostisk for patienten..

Blodtryk, som følge af et fald i hjertevolumen, har tendens til at falde systolisk, hvilket resulterer i, at et fald i pulstrykket er muligt..

Venetryk kan øges som et resultat af et fald i højre ventrikels kontraktile funktion.

Røntgenundersøgelse. Når man undersøger patienten i den anteroposterior projektion, er der en udjævning af hjertets talje, undertiden udbulning af den tredje bue af den venstre kontur af hjertet på grund af en stigning i venstre atrium. En stigning i venstre atrium i den første skrå eller laterale fremspring registreres især tydeligt: ​​denne del af hjertet fortrænger den kontrasterede spiserør til højre og tilbage.

Med mitral stenose afviger spiserøret langs en bue med en lille radius (højst 6 cm). Med udviklingen af ​​høj pulmonal hypertension er der en stigning i den anden bue i venstre kontur - udbuling af lungebuen. En stigning i højre ventrikel bestemmes også, hvilket manifesteres ved en indsnævring af det retrosternal rum, når patienten undersøges i skrå fremspring..

Ændringen fra lungekarrene kommer til udtryk i udvidelsen af ​​rødderne, som giver en homogen skygge med uskarpe grænser, andre tegn på venøs pulmonal hypertension afsløres.

Et elektrokardiogram viser tegn på venstre atriel og højre ventrikelhypertrofi, arytmier (atrieflimren).

Tegn på venstre atriel hypertrofi er som følger:

1. Bimodal tand P i I, aVL, V4-6 tildelinger;

2. En kraftig stigning i P-bølgen i V1

Når graden af ​​venstre atriel hypertrofi øges, øges amplituden af ​​P-bølgen.

Tegn på højre ventrikulær hypertrofi:

1. Afvigelse af den elektriske akse til højre i kombination med en forskydning af S-T-intervallet i ledningerne aVF og III

2.I højre bryst fører R-bølgen, og i venstre bryst fører S-bølgen ud

3. I højre bryst fører med en stigning i højre ventrikelhypertrofi, et skift i S-T-intervallet og en negativ T-bølge vises..

EKG afslører atrieflimren.

Fonokardiogram når der optages i toppen af ​​hjertet, registreres en klappende I-tone, der registreres en diastolisk knurring, en accent over lungearterien og en bifurkation af den anden tone.

Ekkokardiografi er afgørende for diagnosen mitral stenose, det registrerer graden af ​​hæmodynamisk forstyrrelse i denne defekt, tilstanden af ​​mitralventilblade, tegn på venstre atriel og højre ventrikelhypertrofi.

De formidable komplikationer af stenose i venstre atrioventrikulære åbning inkluderer atrieflimren, som bidrager til dannelsen af ​​blodpropper - en kilde til emboli i systemet med den systemiske cirkulation..

I en klinisk undersøgelse af andre organer og systemer kan der påvises tegn på blodstagnation i lungerne (tilstedeværelsen af ​​usonisk crepitus og forskellige usoniske fugtige rales i de nedre dele af lungerne på begge sider), der kan være en moderat stigning i leveren.

Forløbet af stenose i venstre atrioventrikulære foramen er som regel ugunstig på grund af den stigende hypertension i lungerne, atrieflimren, muligheden for tromboemboliske komplikationer og tilføjelsen af ​​insufficiens i den højre ventrikulære funktion, hvilket fører til stagnation i den systemiske cirkulation.

Anbefalet læsning.

1. Propedeutics af interne sygdomme, redigeret af V.Kh. Vasilenko. og Grebeneva A.P. M., 1996.

2. Grundlaget for klinisk diagnose af interne sygdomme (propedeutik) Mukhin NA, Moiseev VS. M., 1997.

3. Grundlæggende om semiotik af sygdomme i indre organer (atlas) Strutynskiy AV, Baranov AP et al., M., 1997.

4. Sygdomme i det kardiovaskulære system, redigeret af prof. Gogina E.E., M., 1991.

5. Erhvervede hjertefejl Makolkin V.I., M., 1986.

6. Metodiske instruktioner til gennemførelse af praktiske klasser om propedeutik af indre sygdomme M., 1960.

7. Propedeutik for indre sygdomme (workshop) Ivashkin VT, Sultanov VK. Skt. Petersborg, 2000.

Emne: "Aorta hjertesygdomme: insufficiens i aortaklapper, stenose i aortaåbningen, hæmodynamik, klinisk billede, diagnose"

Indsnævring af aortaåbningen (aortastenose, stenosis ostii aortae)

Cirka 3 gange mere almindelig i
Mænd. På grund af forhindring af blodgennemstrømningen
alvorlig hypertrofi udvikler sig
venstre ventrikel. Volumenet af dets hulrum
stiger ikke. Alvorlige hæmodynamiske lidelser opstår, når aortaåbningen er indsnævret med 75 procent eller mere. Fejlen kan forblive kompenseret i lang tid. Under betingelser med et fald i den venstre ventrikels kontraktile funktion observeres dens udvidelse.

Patienter udvikler kun klager med svær stenose forårsaget af manglen på en passende stigning i minutvolumenet under træning, øget træthed, svimmelhed, besvimelse, kompressionssmerter i hjertet og bag brystbenet. Årsagen til sidstnævnte er et fald i koronar cirkulation på grund af et reduceret volumen af ​​blodgennemstrømning til kranspulsårerne og myokardiehypertrofi. Åndenød er iboende i de senere stadier af defekten. Udseendet af åndenød og astmaanfald indikerer et fald i myokardie kontraktil funktion.

Ved undersøgelse bemærkes hudens bleghed, som er forbundet med en krampe i hudkarene. Dette er kroppens svar på et lille hjerte output.

Palpation. I tilfælde af svær stenose kan en øget apikal impuls observeres. Den skifter til det sjette - syvende interkostale rum til den forreste aksillære linje. Ved palpation i udåndingsfasen i det andet interkostale rum til højre for brystbenet kan systolisk tremor bestemmes.

Tegn på hjertesvigt vises først i den lille og derefter i den store cirkel af blodcirkulationen. I det kompenserede trin af defekten kan der kun være let venstre ventrikelhypertrofi. Når hjertet er udvidet, forskydes dets grænser markant til venstre. Pulsen er lille og stiger langsomt. Systolisk blodtryk er moderat reduceret. Bradykardi er ikke ualmindelig.

Auskultation. Første tone bevaret eller svækket i toppen af ​​hjertet, kan det være spaltning. Anden tone på aorta er ofte svækket eller ikke detekterbar på grund af aortaklappens stivhed og et fald i tryk i aorta. Der høres en grov skrabning eller vibrerende systolisk murmur. Epicentret for støj er det andet interkostale rum til højre for brystbenet eller Botkin-Erb-punktet. Støjen ledes godt på halsens kar, i jugular fossa og interscapular regionen, det høres bedre under udåndingsfasen i positionen på højre side, undertiden udføres det i hjertets spids, hvilket kan tjene som årsag til en fejlagtig diagnose af mitral insufficiens. Intensiteten af ​​systolisk mumlen kan svækkes med svær emfysem, samtidig mitralstenose, takykardi, hjertesvigt.

Radiografisk ændres dimensionerne af venstre ventrikel lidt i perioden med mangelkompensation. Med udviklingen af ​​dekompensation udvides venstre ventrikel og derefter venstre atrium. Hjertet får en typisk aortakonfiguration.

Med svær stenose på EKG er der tegn på venstre ventrikulær hypertrofi, komplet blokade af den venstre bundgren kan registreres. Atrieflimren er sjælden.

På PCG, en typisk diamantformet holosystolisk murmur, svækkelse eller forsvinden // tonerpå aorta, nedsat amplitude / tonei toppen af ​​hjertet. Med subaortisk (subvalvular) medfødt stenose registreres en systolisk murmur med stor amplitude ikke kun i aorta, men også i toppen. Amplituden // af tonen på aorta bevares.

Funktion af aortastenose - lang erstatningsperiode. Hjertesvigt opstår med angreb af hjerteastma. Perioden med defektdekompensation varer som regel relativt kort tid (1-2 år). Patienter kan også dø af koronarinsufficiens, som udvikler sig på grund af utilstrækkelig blodforsyning til koronararteriesystemet på grund af nedsat hjertevolumen og en uoverensstemmelse mellem netværket af koronarkar og svær venstre ventrikulær hypertrofi.

Der er 3 grader af sværhedsgrad af aortastenose:

Defekt I grad: et typisk auskultatorisk billede i kombination med let udtalt tegn på en stigning i venstre ventrikel, en stigning i vægtykkelsen af ​​venstre ventrikel op til 1,2 cm.

Defekt P-grad: en typisk systolisk murmur høres (diamantformet på PCG), udført på halsens kar, en tydelig svækkelse // tone, en tydelig hypertrofi i venstre ventrikel bestemmes, en stigning i vægtykkelsen af ​​venstre ventrikel til 1,5 cm (ifølge ekkokardiografi).

Defekt III-grad: alvorlige subjektive symptomer med dilatation af venstre ventrikel og markante ændringer på EKG, vægtykkelse af venstre ventrikel mere end 1,5 cm.

Aortaklappesvigt (aorta insufficiens, insufficienfia valvule aortae)

I ca. halvdelen af ​​tilfældene opstår denne defekt i kombination med aortastenose. Mere almindelig hos mænd. Signifikant omvendt strøm af blod fra aorta til venstre ventrikel som følge af ufuldstændig lukning af ventilbrochurer under diastole fører til udvidelse af venstre ventrikel. Som en kompenserende mekanisme øges systolisk blodudgang, hvilket bidrager til udviklingen af ​​venstre ventrikulær hypertrofi og ikke kun dens ekspansion. Reducerer modstanden fra perifere kar ved periferien. Med en signifikant udvidelse af det venstre ventrikulære hulrum kan relativ mitral insufficiens udvikle sig - mitralisering af defekten.

Klager. På det tidspunkt, hvor defektkompensation er, er patienterne stadig i stand til at arbejde i lang tid og klager sjældent. Der kan være en fornemmelse af øget pulsering af halspulsårerne, hjertebanken. Som i tilfældet med stenose af aortaåbningen er smerter bag brystbenet af angina-typen karakteristisk, forværret af fysisk anstrengelse, svimmelhed, en tendens til besvimelse med en hurtig ændring i position. I tilfælde af pludselige bevægelser er bevidsthedstab mulig. Åndenød opstår, når venstre ventrikels kontraktile funktion falder.

Når man undersøger en patient, henledes opmærksomheden på hudens bleghed, pulsering af store kar, især halspulsårerne ("carotidans"). Rytmisk rystende hoved (musesymptom), atriel pulsation kan påvises. På neglesengen findes undertiden en "kapillærpuls" - en ændring i intensiteten af ​​neglens sengens farve synkron med pulsen. Den apikale løftimpuls er tydeligt synlig, forskudt til venstre og nedad. Hjertets aortakonfiguration er karakteristisk. HELVEDE. For aortainsufficiens er en stigning i systolisk og et fald i diastolisk tryk typisk (amplituden af ​​pulstrykket øges). Hos nogle patienter falder det diastoliske blodtryk til nul. Pulsen er stor, høj og hurtig, hvilket er forbundet med en hurtig stigning og fald i blodtrykket. Over store skibe kan en dobbelt Durozier-støj detekteres, mindre ofte en dobbelt Traube-tone.

Auskultation af hjerteområdet afslører et fald i intensitet Itona, svækkelse eller fravær // tonerpå aorta.

Graden af ​​svækkelse af sidstnævnte er proportional med sværhedsgraden af ​​ventilfejlen. En diastolisk murmur høres med epicentret i det andet interkostalrum til højre for brystbenet eller det tredje til fjerde interkostalrum til venstre for brystbenet. Støjen er blød, blæser, af varierende varighed opstår umiddelbart efter // tonen, det høres bedre under udåndingsfasen i patientens siddestilling med torso skråt fremad, normalt svækkes med takykardi, hjertesvigt, atrieflimren.

Ved aortaopstød kan der også høres en systolisk murmur (ledsagende murring) på grund af turbulensen i blodgennemstrømningen på grund af deformation af aortaklappebladene. En systolisk knurring associeret med udviklingen af ​​relativ mitral regurgitation kan forekomme i hjertets spids såvel som en meso- eller presystolisk murmur (Flint murmur) på grund af udviklingen af ​​relativ stenose af mitralforamen.

Radiografisk afslørede en stigning i venstre ventrikel og udvidelse af den stigende del af aorta. Hjertets talje er udtalt. Selv med "mitralisering" af aortadefekt er der ingen signifikant venstre atriel hypertrofi.

EKG viser tegn på venstre ventrikelhypertrofi. I modsætning til stenose af aorta-åbningen med aorta-insufficiens kan der forekomme højspidsede T-bølger i ledninger K-Ub.

På PCG bestemmes svækkelsen / tonen ved toppunktet, med en udtalt defekt kan der være /// tone. Den anden tone i bunden af ​​hjertet er svækket. En diastolisk murring optages, som begynder umiddelbart efter // tonen og har en faldende karakter. Støjen er højfrekvent, og derfor høres den undertiden bedre af øret end registreret på PCG. I det andet interkostale rum til højre for brystbenet kan en ledsagende systolisk knurring påvises. Det har som regel ikke en bestemt form og tager ikke mere end halvdelen af ​​systolen.

Med aortainsufficiens er patienter i en kompenseret tilstand i lang tid. I tilfælde af tegn på hjertesvigt forværres deres tilstand imidlertid hurtigt og gradvist. I dette tilfælde fortsætter hjertesvigt i henhold til den venstre ventrikulære type med anfald af hjerte astma. I fremtiden er det muligt at udvikle stagnation i den systemiske cirkulation.

Aortainsufficiens kan have tre sværhedsgrader:

Defekt I-grad: der høres en kort protodiastolisk murmur (oftere på Botkins punkt), normalt ikke registreret på PCG, en let stigning i venstre ventrikel.

Grad II-defekt: diastolisk murring er mere intens, // tonen i hjertets bund er svækket, perifere vaskulære tegn udtrykkes tydeligt, en stigning i venstre ventrikel opdages tydeligt.

Defekt III-grad: solid diastolisk murmur i kombination med fravær eller skarp svækkelse // tone, signifikant stigning i venstre ventrikel, udtalte vaskulære perifere tegn.

Tegn på aortaklappevalvulitis er: udseendet af ujævne lyse ekkoer fra halvmåneventiler langs deres lukning; registrering af turbulent diastolisk strøm i venstre ventrikels udskillelseskanal med doppler-ekkokardiografi og samtidig påvisning af protodiastolisk murmur.

Samtidig aortasygdom er klinisk tydelig
tegn, der er karakteristiske for hver af dets bestanddeles læsioner
ventilapparat i hjertet. For at løse problemet med udbredelsen af ​​skruestik
de kliniske data og resultaterne af alle
parakliniske forskningsmetoder. Bestemmelse af den fremherskende type læsioner er vigtig, da indikationerne for kirurgi og operationens art afhænger af dette. For at afklare arten af ​​den fremherskende læsion anvendes invasive forskningsmetoder undertiden.

Emne: “Syndrom af vaskulær og hjertesvigt, kliniske manifestationer, principper for pleje. Tilvejebringelse af akut (førstehjælp) pleje af akut vaskulær og venstre ventrikulær svigt, hjerte-astma "

Cirkulationsinsufficiens forstås som en tilstand, hvor det kardiovaskulære apparat ikke i tilstrækkelig grad kan forsyne organer og væv med blod. Kredsløbssvigt kan være lokal og generel.

Lokal fiasko er en krænkelse af blodcirkulationen i et organ eller i en del af kroppen, det generelle manifesteres ved en krænkelse af funktionerne i mange organer og systemer i kroppen.

Utilstrækkelig blodcirkulation kan være forårsaget af utilstrækkelig hjerte og blodkar, dvs. være hjerte- og vaskulær, nogle gange kombineres de, så er det hjerte-kar-svigt.

Hjertesvigt kan være akut eller kronisk. Akut hjertesvigt kan være venstre og højre ventrikel. Kronisk hjertesvigt er ofte total med en fremherskende manifestation af højre eller venstre ventrikelsvigt.

Vaskulær insufficiens kan være akut eller kronisk.

Hjertesvigt (insufficientia cardialis)

Det udvikler sig som et resultat af en krænkelse af myokardiets kontraktile funktion, som igen er forbundet med biokemiske og dystrofiske ændringer i hjertemusklen.

1. Overarbejde af hjertemusklen med volumen eller tryk (hjertefejl, hypertension, kardiosklerose).

2. Infektiøse og toksiske faktorer, der påvirker både direkte på myokardiet og på andre organer.

3. Overtrædelse af blodtilførslen til myokardiet ved koronararteriesygdom, hjerteanfald, anæmi.

4. Neurogene og metaboliske lidelser, der forstyrrer stofskiftet i hjertemusklen (endokrine sygdomme).

5. Brud på rytme, hjerteaktivitet.

6. Reduktion af blod, der strømmer til hjertet (perikarditis, hjertetamponade).

7. Insufficiens i perifer cirkulation.

Patogenese: vanskeligt og ikke fuldt forstået.

Myokardiets kontraktile funktion bestemmes hovedsageligt af egenskaberne af to proteinstoffer actin og myosin, som i rolig tilstand er i en dissocieret tilstand.

I øjeblikket af excitation af hjertet kombineres actin- og myosinfibrene til dannelse af actomyosin, og myokardiekontraktion begynder. Til sammentrækning skal actomyosin udsættes for den energirike adenosintriphosphatase (ATP), som spaltes af enzymet adenosintriphosphatase. Den energi, der genereres under nedbrydningen af ​​ATP og forårsager sammentrækning, systole opstår. I diastole syntetiseres ATP ved anaerob nedbrydning (glykolyse) af glykogen og glucose og ved aerob oxidativ fosforylering. Med aerob omdannelse af glukose gennem tricarboxylisk Krebs-cyklus frigøres energi 10-15 gange mere end med anaerob.

I tilfælde af hjertesvigt observeres iltudsultning af myokardiet, og udvekslingen af ​​kulhydrater forekommer hovedsageligt under anaerobe forhold, hvilket påvirker myokardiets kontraktile funktion. Derudover observeres adenosintriphosphorsyre-mangel ved hjertesvigt i myokardiet..

Derfor kræves en tilstrækkelig iltforsyning til hjertet og normale niveauer af glukose og glykogen i blodet til normal funktion af hjertemusklen..

For at den energi, der frigives under nedbrydningen af ​​ATP, normalt skal bruges af myokardiet, er det korrekte forhold mellem koncentrationerne af forskellige elektrolytter i hjertemusklens celler, hovedsageligt kalium og natrium (Lenzi-kationgradient).

Normalt er koncentrationen af ​​kalium i myokardiet meget højere (340-410 mg% eller 94-104 meq) end natrium (45-60 mg% eller 19-28 meq). Jo lavere kaliumindholdet og jo højere natriumniveauet i myokardiet, jo svagere er den kontraktile funktion af hjertemusklen, reduceret brug af energi genereret under nedbrydningen af ​​ATP.

Hjertesvigt ledsages af natrium- og vandretention i myokardieceller med et fald i kaliumindholdet i dem.

I strid med reguleringen af ​​elektrolytter er binyrehypoxi og øget produktion af aldosteron vigtige, og på grund af stagnation i leveren forstyrres dets inaktivering. Aldosteron fremmer natriumretention og derfor vandretention.

Med natrium- og vandretention, hvilket yderligere lettes ved en krænkelse af nyrens udskillelsesfunktion på grund af deres hypoxi, akkumuleres de i det intercellulære væv, og ødem vises.

Et fald i myokardiets kontraktile funktion forårsager et antal hæmodynamiske forstyrrelser (nedsættelse af blodgennemstrømningen, fald i slagtilfælde og minutvolumen i blodet). Dette bidrager til hypoxi i forskellige organer og systemer. Hypoxi i centralnervesystemet, subkortikale formationer af binyrerne, skjoldbruskkirtlen fremmer ophobning af catecholaminer (adrenalin, noradrenalin).

I de senere år, i starten og progressionen af ​​hjertesvigt, betydningen af ​​aktivering af renin-angiotensin-aldosteron (RAAS), øget aktivitet i det sympatiske nervesystem (SNS) og en stigning i niveauet af atrielt natriuretisk peptid (ANP).

Effekten af ​​RAAS sigter mod at reducere vand-elektrolytbalancen og opretholde blodtrykket. Renin syntetiseres af nyrerne, angiotensinogen omdannes til angiotensin Ι (AΙ), der under indflydelse af angiotensin-konverterende enzym (ACE), hovedsageligt i lungerne, omdannes til angiotensin ΙΙ (AΙΙ), et kraftfuldt pressormiddel. ACE er også involveret i spaltning af bradykinin til inaktive peptider og påvirker et antal andre peptider.

АΙΙ ødelægges hurtigt under indflydelse af uspecifikke enzymer - angiotensinaser. AΙΙ spiller en central rolle i RAAS. Det øger blodtrykket på flere måder og fungerer som en kraftig vasokonstriktor, kan forårsage salt- og vandretention og forårsage takykardi.

Disse virkninger bestemmes via SNS, antidiuretisk hormon (ADH), aldosteron eller inhibering af vagusnerveaktivitet. АΙΙ påvirker kardiomyocytter og kan deltage i ombygning af hjertefunktion efter myokardieinfarkt.

Aldosteron bevarer natrium og vand og øger udskillelsen af ​​kalium. Det øger natriumkoncentrationen og kan nedsætte vaskulær overensstemmelse. Aldosteron ødelægges i leveren.

Ved overbelastning i leveren kan aldosteronniveauerne være høje. Ved at undertrykke aktiviteten af ​​ACE ved hjælp af dens inhibitor er det muligt at reducere niveauet af AΙΙ. En stigning i niveauet af PNP påvirker en stigning i kapillærpermeabilitet (ødem), aktivering af RAAS og den tilknyttede forbedring af den SNS-medierede refleks - venøs indsnævring. PNP, prostaglandiner - arteriel indsnævring. SNS - i tilfælde af hjertesvigt aktiverer det baroreceptorer, hvilket fører til øget sympatisk stimulering af hjertet, nyrerne og perifere kar.

A øger aktiviteten af ​​SNS. Overaktiv SNS ledsages af en stigning i plasma noradrenalin niveauer og forårsager vasokonstriktion, takykardi og salt- og vandretention. Overdreven sympatisk aktivitet kan føre til nekrose af kardiomyocytter.

Ved hjertesvigt, som et resultat af et fald i glomerulær filtrering, falder clearance af noradrenalin, og dets niveau i plasma øges. ACE-hæmmere reducerer plasma-noradrenalin-niveauer.

Atrielt natriuretisk peptid udskilles af hjertet i blodbanen, hvilket øger spændingen i atriens vægge og ventrikler med deres øgede fyldning med blod, dvs. det er den vigtigste stimulant for deres reduktion. PNP udvider arterierne og fremmer udskillelsen af ​​salt og vand. Ved hjertesvigt mindskes denne vasodilaterende virkning af den vasokonstriktive virkning af andre hormoner, og den potentielt gavnlige virkning af PNP på nyrefunktionen mindskes..

ACE-hæmmere reducerer atrielt tryk og nedsætter derfor ANP.

Ved hjertesvigt afhænger udskillelsen af ​​ADH i mindre grad end hos raske mennesker af ændringer i osmolaritet i blodet. A kan blive en vigtig stimulans for ADH-sekretion. Ved at reducere dannelsen af ​​AΙΙ ved hjælp af ACE-hæmmere er det muligt at reducere niveauet af ADH.

Endothelin udskilles af endotelet og er en kraftig vasokonstriktor, der fremmer saltretention i kroppen. Ved hjertesvigt øges niveauet af endothelin i blodplasmaet og korrelerer med niveauet for AΙΙ.

Aktivering af alle tre neurohormonale systemer - RAAS, SNS, PNP - indikerer en dårlig prognose for hjertesvigt. Dette kan direkte skade hjertemusklen, og sygdommen skrider frem..

Så aktivering af det neurohormonale system, især det sympatiske, renin-angiotensin-aldosteron, antidiuretiske hormon og natriuretiske peptid bidrager til progressionen af ​​skader på kardiomyocytter, har en toksisk virkning på myokardiet og stimulerer udviklingen af ​​ventrikulær hypertrofi.

Ved insufficiens i hjertemusklen og en ændring i hjertets fyldning med blod observeres følgende hæmodynamiske ændringer:

1. Minut blodvolumen falder

2. Blodgennemstrømningshastigheden falder

3. Mængden af ​​cirkulerende blod stiger markant, det venøse tryk stiger, hvilket regulerer

For Mere Information Om Diabetes