Jernmangelanæmi. Hvilke tests skal man tage

Den mest almindelige form for anæmi er jernmangelanæmi (IDA), som diagnosticeres ved klinisk undersøgelse og laboratorieundersøgelse..

Anæmi er et fald i mængden af ​​hæmoglobin, der manifesteres ved et fald i dets koncentration i blodet. Uanset formen for anæmi (årsagen til dens udvikling) er resultatet af sygdommen en utilstrækkelig tilførsel af ilt til kroppen (hypoxi).

Jernmangelanæmi (IDA) tegner sig for over 80% af alle former for anæmi og er fortsat et af de mest presserende og udbredte ernæringsmæssige problemer på verdensplan. Hovedårsagerne til udviklingen af ​​IDA er ubalanceret ernæring, nedsat absorption af stoffer i mave-tarmkanalen (GIT) og periodisk blodtab (menstruation, mavesår, parasitære sygdomme osv.). Risikogruppen for udvikling af jernmangel inkluderer:

kvinder - på grund af periodisk fysiologisk blodtab;

gravide og ammende kvinder - på grund af det store behov for mikro- og makroelementer;

børn og unge - på grund af de høje behov hos en voksende organisme;

ældre mennesker - på grund af den høje forekomst af kronisk blodtab (f.eks. gennem mave-tarmkanalen) eller ændringer i den daglige diæt.

Analyser for jernmangelanæmi

Den første analyse, som patienter normalt tager, er en generel eller klinisk blodprøve. I denne analyse er der opmærksomhed på erytrocytindekserne i KLA:

HGB af hæmoglobinkoncentration;

RBC-antal blodlegemer

Hematokrit HCT henviser til den relative andel af røde blodlegemer i fuldblod.

Og også de vigtigste indikatorer for differentieret diagnose af former for anæmi:

MCV - gennemsnitligt erytrocytvolumen;

MCH - det gennemsnitlige hæmoglobinindhold i erytrocyten karakteriserer den gennemsnitlige hæmoglobinmasse i erytrocyten. Denne indikator har erstattet farveindikatoren;

MCHC - den gennemsnitlige koncentration af hæmoglobin i en erythrocyt afspejler den gennemsnitlige masse af hæmoglobin pr. Volumen enhed af en erythrocyt;

RDW - bredden af ​​fordelingen af ​​erytrocytter efter volumen - en indikator for heterogeniteten af ​​størrelsen af ​​erytrocyten.

Med IDA og andre hypokrome anæmier (anæmi ved kroniske sygdomme, sideroblastisk anæmi) reduceres MCV-, MCH-, MCHC-værdierne, mens de med megaloblastiske anæmier (B12 og folatmangelanæmi) tværtimod øges. RDW stiger kraftigt med IDA, men med anden hypokromisk anæmi af thalassæmi forbliver RDW normal eller let forhøjet.

Perifert blodudstrygning for jernmangelanæmi

Patienter med et lavt niveau (mindre end 120 g / l hos kvinder og 130 g / l hos mænd) har dog brug for en omfattende laboratorieundersøgelse, der giver os mulighed for at forstå arten og årsagerne til anæmi..

CIR-laboratoriet udfører følgende tests for at diagnosticere jernmangelanæmi:

Alle disse indikatorer afspejler, hvordan jern udveksles i kroppen. Det afhænger af faktorer som indtagelse af jern fra mad eller medicin, absorption af jern, absorption af jern i kroppen og dets udveksling.

Blodprøve for jernmangelanæmi

Perifert blod i jernmangelanæmi. De morfologiske ændringer, der er karakteristiske for blod, er mikrocytose og hypokromi. Imidlertid afspejler disse tegn langvarig jernmangel kombineret med svær anæmi. Oprindeligt, når der i løbet af hæmoglobinogenese er en negativ effekt af utilstrækkelig tilførsel af jern til knoglemarven, begynder hæmatopoiesis at tilpasse sig nye forhold. Først falder volumenet af røde blodlegemer.

Mikrocytose og normokromi er almindelige hos kvinder med et hæmoglobinindeks på 9 til 10 g pr. 100 ml. Hypochromia udvikler sig, når hæmoglobinniveauet falder til lavere værdier, og i starten er det moderat og bliver derefter mere udtalt. I svær anæmi har erythrocytter et ringformet aspekt (annulocytter) eller får udseendet af målceller. Poikilocytose observeres kun i svære former for anæmi (Dachie et al.).

Indikatorer for erytrocytter angiver et lille volumen (mindre end 80 μg3), en mængde hæmoglobin mindre end 27 pg og en gennemsnitlig koncentration af hæmoglobin pr. Erytrocyt (mindre end 30 g / 100 / ml.). I princippet er antallet af reticulocytter normalt eller lidt højere; kun i sjældne tilfælde undervurderes antallet. Antallet af røde blodlegemer er normalt normalt eller lidt under det normale. Dette er grunden til, at definitionen ikke giver en nøjagtig indikation af sværhedsgraden af ​​anæmi. I nogle tilfælde, især hos børn, overstiger antallet af erytrocytter 5 millioner / mm3. Det skal bemærkes, at erytrocytternes resistens over for hypotension øges med jernmangelanæmi..

Antallet af leukocytter er oftest inden for det normale interval. Ved langvarig jernmangel udvikles moderat granulocytopeni. I nogle tilfælde påvises hypersegmenterede neutrofiler. Deres udseende med mangel på jern kan forklares ved udviklingen af ​​sekundær mangel på folinsyresalte eller vitamin B12 (Bruckner et al.).

I de fleste tilfælde er blodpladeantalet højt, men en klar forklaring på dette fænomen er endnu ikke udviklet. Idéen blev udtrykt om muligheden for trombocytose som et resultat af aktiv blødning. I tilfælde af svær eller langvarig anæmi blev der observeret moderat trombocytopeni, reversibel efter jernbehandling.

Hos mennesker med jernmangelanæmi er mængden af ​​cellemasse i knoglemarven højere end normalt. Stigningen i knoglemarvsceller forklares med stigningen i antallet af erythroblaster. Sidstnævnte, især polychromatophilic og oxyphilic, er mindre end normale erythroblaster på grund af et fald i mængden af ​​cytoplasma. Undersøgelse af et udstrygning under forhold til jernmangelanæmi afslører ikke kun erytroblasternes lille størrelse, men også deres uregelmæssige, "revne" kontur. I sådanne celler er aspekter af dyserythropoiesis og karyorrhexis, nucleus spirende, i nogle tilfælde multinucleation og nukleare fragmenter blevet beskrevet..

Blodudstrygning for jernmangelanæmi

Direkte undersøgelse uden farve af knoglemarvskorn knust på glas afslører ikke tilstedeværelsen af ​​aggregater af små, uregelmæssige, gyldne partikler, der er karakteristiske for hæmosiderin. Perls farvning afslører fraværet af opbevaringsjern i makrofager og tilstedeværelsen af ​​mindre end 10% af sideroblaster (Dachie et al.). For at bestemme sygdommen ved jernmangelanæmi er denne test af den største diagnostiske værdi..

Serumjern til jernmangelanæmi. Koncentrationen af ​​jern i serum er altid mindre end 50 μg / 100 ml, og i nogle tilfælde er det ikke mere end 10 μg / 100 ml. Den samlede bindingsevne for jern (OSS), som afspejler mængden af ​​transferrin i blodbanen, er ofte overvurderet, og kun i sjældne tilfælde er normal eller undervurderet. Hos patienter med lavt CVS kan andre faktorer, såsom hypoproteinæmi (McGibbon og Mollin5), også gribe ind. Transferinmætning (serumjern / CBSS x 100) er under alle omstændigheder mindre end 16%, men der er også tilfælde af 1% mætning.

Der skal lægges særlig vægt på fortolkningen af ​​transferinmætning hos kvinder i sidste kvartal af graviditeten. I sidstnævnte indikerer mætning med transferin mindre end 16% ikke altid tilstedeværelsen af ​​jernmangel. En forklaring på dette fænomen bør søges i en stigning i mængden af ​​transferrin, som er typisk for gravide kvinder, uanset den mulige jernmangel..

Indikatoren for fri protoporphyrin af erytrocytter (RBC) er i princippet karakteriseret ved høje værdier - mere end 70 μg / 100 ml. og i nogle tilfælde endda mere end 300 μg / ml. Samtidig skal man være opmærksom på, at stigningen i niveauet for EIT påvirkes mere af varigheden af ​​jernmangel end af dens intensitet (Dameshek).

Serumferitin, en opløselig form af opbevaret jern, er mindre end 12 μg / L. hos kvinder og små børn og under 35 μg / l. hos mænd. Der er en klar sammenhæng mellem serumferitin og den mængde jern, der påvises i knoglemarven og leveren ved perlefarve.

Jernkinetik. I processen med at detektere jernmangel anvendes kinetikken til sidstnævnte ikke som den nuværende metode. Ved anvendelse af denne metode påvises en meget hurtig clearance af plasmajern, overførsel af jern til knoglemarven og dets forbrug af normale eller øgede erytrocytter, mens intensiteten og hastigheden af ​​jernets metabolisme i erytrocytter er højere end normalt. Disse data indikerer tilstedeværelsen af ​​ineffektiv hæmatopoiesis i forhold til jernmangel:

Diagnosticering af svær jernmangelanæmi fra kliniske fund og laboratoriefund er ligetil og understøttes af et terapeutisk forsøg. Komplikationer vises med en mild form for anæmi og uklare kliniske tegn og laboratorietegn. Nedenstående tabel viser morfologiske, biokemiske og cytokemiske data, på basis af hvilke trin af jernmangel differentieres.

Elementer af laboratoriediagnose af stadier af jernmangel

Jernmangelanæmi skal skelnes fra andre typer hypokrom anæmi. Blandt sidstnævnte, på andenpladsen i hyppighed efter jernmangelanæmi, er beta-thalassæmi (ifølge receptionen for patienter, der lider af blodsygdomme ved Center for Hæmatologi). I betragtning af sygdommens sværhedsgrad, patientens tidlige alder og det karakteristiske kliniske billede er svær beta-thalassæmi (Cooley's anæmi) let genkendt..

I modsætning hertil kan en mild form for beta-thalassæmi i nogle tilfælde ikke skelnes fra jernmangelanæmi ved kliniske tegn og resultaterne af morfologiske blodprøver. Mulig historie med blødning, ændringer observeret i slimhinder og liderlige formationer såvel som bleghed i serum antyder diagnosen jernmangelanæmi. Hypokromi og mikrocytose er almindelige, for begge grupper er fænomenet, men med thalassæmi skiller de sig tydeligere ud.

Vi bemærker, at et mere karakteristisk træk ved mikrocytose i thalassæmi ikke er en reduceret diameter af erytrocytter, men deres signifikant reducerede tykkelse (mikroplasticitet). Dette er grunden til, at alvorlig hypokromi med en hæmoglobinværdi på ca. 10 g / 100 ml eller derover beder diagnosen thalassæmi. Også med jernmangelanæmi med mere end 8 g / 100 ml hæmoglobin er poikilocytose et enkelt fænomen, mens det med thalassæmi ofte observeres. Under betingelser med thalassæmi reflekteres udtalt mikrocytose af en stigning i antallet af røde blodlegemer sammenlignet med jernmangelanæmi.

Hvad angår resten af ​​laboratoriedataene, bør man ikke glemme, at der med thalassæmi ofte observeres sådanne tegn som et øget antal reticulocytter, polychromatophile erythrocytter og tilstedeværelsen af ​​punktbasofile røde blodlegemer, og desuden er den osmotiske modstand hos sidstnævnte større.

I forbindelse med ovenstående er test af jernmetabolisme af den største værdi ved skelnen mellem disse to sygdomme. I princippet er jern i blodet med thalassæmi karakteriseret ved normale eller overvurderede værdier. Sjældent udvikler patienter med kronisk blødning hyposideræmi. I sådanne tilfælde øges OCSTI, hvis indikator i thalassæmi er kendetegnet ved lave værdier (normalt mindre end 250 μg / 100 ml) til normal og endnu mere.

Med undtagelse af tilfælde kompliceret af jernmangel er knoglemarvs jernforretninger i thalassæmi normale eller lidt højere. I nogle tilfælde er mængden af ​​jern i mitokondrier af normoblaster meget høj, hvilket skaber aspektet af ringformede sideroblaster..

Anæmi med et ugesforløb, der udvikler sig med infektioner og kronisk betændelse, er i princippet normocytisk og normokromisk, og denne egenskab er også gyldig for anæmi, der observeres med friske neoplasmer. Men efter et langt forløb under disse sygdomsforhold bliver anæmi mikrocytisk og hyiochrom. I et sådant tilfælde er det muligt at skelne denne anæmi fra jernmangel ved at identificere den primære sygdom, især gennem laboratorietest. Morfologisk undersøgelse af blod giver ikke data, der bidrager til den differentielle diagnose.

Elementer af differentieret diagnose i hypokrom anæmi

Koncentrationen af ​​jern i serum er lav i begge grupper af sygdomme, mens OCSTI i princippet er høj i jernmangelanæmi og lav i kronisk inflammation og svulster. Af denne grund er transferrinmætningskoefficienten lavere hos patienter med jernmangelanæmi. Undersøgelsen suppleres med bestemmelse af hæmosiderin på knoglemarvsudstrygning. Knoglemarven hos dem, der lider af kronisk inflammation og neoplasma, indeholder makrofager fyldt med hæmosiderin, som altid er fraværende under tilstande med jernmangelanæmi. I begge sygdomme findes sideroblaster i små mængder eller er helt fraværende..

Under diagnoseprocessen opstår der vanskeligheder i tilfælde af sideroblastisk anæmi. Under betingelser med sideroblastisk anæmi er erythrocytter imidlertid forskellige i deres private udseende. På labyrinten skelnes der mellem to populationer af erytrocytter, hvoraf den ene er mikrocytisk og hypokrom) den anden er makrocytisk og normokrom ("delvis hypokromi"). Differentiel diagnose er baseret på bestemmelsen af ​​jernmetabolisme, som i sideroblastisk anæmi afspejler normale eller overvurderede sideroblaster, normal eller lav OCST og høj hæmosiderin i knoglemarven med ringformede sideroblaster.

Af de hæmolytiske anæmier bemærkes tilstedeværelsen af ​​hypokromi i hæmoglobinopatier K, KS, E, Köln. I nogle tilfælde observeres målceller. Høje priser på sideræmi og hæmosiderin i knoglemarven udelukker muligheden for jernmangelanæmi. Hæmolytisk anæmi med kronisk intravaskulær hæmolyse, især natlig paroxysmal hæmoglobinuri, kombineres med et billede, der er karakteristisk for jernmangelanæmi. Differentiering er mulig baseret på tegn på hæmolyse og laboratoriedata for specifik natlig paroxysmal hæmoglobinuri.

Efter et behandlingsforløb med vitamin B12 eller folinsyre reduceres sideræmi og jernforretninger hurtigt under påvirkning af accelereret erythropoiesis. Denne reduktion er tydeligt udtalt hos en kvinde med en lille jernforretning. Differentiel diagnose er vanskelig, da tegn på megaloblastose i knoglemarven forsvinder efter specifik behandling. I dette tilfælde er det vigtigste studiet af en blodudstrygning, der afslører tilstedeværelsen af ​​makrocytose med normokromi og hypersegmentering af neutrofiler..

Ofte indikerer en undersøgelse af blodudstrygning af jernmangel manglen på normokromi. Derfor synes det vigtigt at stille en differentieret diagnose i sammenligning med gruppen af ​​normokrome anæmier. Fraværet af knoglemarvshæmosiderin karakteriserer jernmangelanæmi, selv i sin moderate form..

Det skal bemærkes, at erythrocytter under polycytæmi vera ofte er hypokrome allerede ved den første undersøgelse af en læge, før venerne åbnes. Derudover findes en lav sideræmi og mangel på knoglemarv jern. Imidlertid er polycythemia vera karakteriseret ved karakteristisk klinisk og laboratoriesymptomatologi..

Laboratoriediagnose af jernmangelanæmi

En omfattende undersøgelse af den kvantitative og kvalitative sammensætning af de dannede grundstoffer og blodbiokemiske parametre, der gør det muligt at vurdere mætning af kroppen med jern og detektere manglen på denne mikroelement, selv før de første kliniske tegn på jernmangel vises..

Forskningsresultater udstedes med en gratis lægekommentar.

Test af jernmangel.

Kolorimetrisk fotometrisk metode, SLS (natriumlaurylsulfat) - metode, konduktometrisk metode, flowcytometri, immunoturbidimetri.

Mcmol / l (mikromol pr. Liter), * 10 ^ 9 / l, * 10 ^ 12 / l, g / l (gram pr. Liter),% (procent), fl (femtoliter), pg (picogram).

Hvilket biomateriale kan bruges til forskning?

Sådan forbereder du dig korrekt til studiet?

  1. Fjern alkohol fra kosten 24 timer før undersøgelsen.
  2. Stop med at spise 8 timer før undersøgelsen, du kan drikke rent vand uden kulsyre.
  3. Tag ikke medicin i 24 timer før testen (i samråd med din læge).
  4. Undgå at tage medicin indeholdende jern inden for 72 timer før undersøgelsen.
  5. Fjern fysisk og følelsesmæssig stress og ryger ikke i 30 minutter før undersøgelsen.

Generel information om undersøgelsen

Jernmangel er almindelig. Cirka 80-90% af alle former for anæmi er forbundet med en mangel på dette sporstof.

Jern findes i alle celler i kroppen og har flere vigtige funktioner. Dens hoveddel er en del af hæmoglobin og giver transport af ilt og kuldioxid. Noget jern er en kofaktor for intracellulære enzymer og er involveret i mange biokemiske reaktioner.

Jern fra en sund persons krop udskilles konstant med sved, urin, eksfolierende celler såvel som menstruationsstrøm hos kvinder. For at opretholde mængden af ​​et sporstof på et fysiologisk niveau kræves et dagligt indtag på 1-2 mg jern..

Absorption af dette sporelement forekommer i tolvfingertarmen og øvre tyndtarm. Gratis jernioner er giftige for celler, derfor transporteres og deponeres de i menneskekroppen i kombination med proteiner. I blodet bæres jern af proteinet ved transferrin til anvendelses- eller opbevaringsstederne. Apoferritin binder jern og danner ferritin, som er den vigtigste form for deponeret jern i kroppen. Dens mængde i blodet er indbyrdes forbundet med jernlagre i væv..

Serum total jernbindingsevne (TIBC) er et indirekte mål for blodtransferrin niveauer. Det giver en mulighed for at estimere den maksimale mængde jern, som et transportprotein kan vedhæfte, og graden af ​​transferrinmætning med et mikroelement. Med et fald i mængden af ​​jern i blodet falder transferrinmætning, og TIBC stiger følgelig.

Jernmangel udvikler sig gradvist. Oprindeligt er der en negativ balance af jern, hvor kroppens behov for jern og tabet af dette sporelement overstiger volumenet af dets indtag med mad. Det kan skyldes blodtab, graviditet, vækstspurt under puberteten eller ikke at spise nok jernholdige fødevarer. Først og fremmest mobiliseres jern fra reserverne i reticuloendotel-systemet for at kompensere for kroppens behov. Laboratorieundersøgelser i denne periode afslører et fald i mængden af ​​serumferritin uden at ændre andre indikatorer. Oprindeligt er der ingen kliniske symptomer, niveauet af jern i blodet, TIBC og indikatorer for den kliniske blodprøve ligger inden for referenceværdierne. Gradvis udtømning af jerndepot i væv ledsages af en stigning i TIBC.

På stadiet af jernmangel erythropoiesis bliver hæmoglobinsyntese utilstrækkelig, og jernmangelanæmi udvikler sig med kliniske manifestationer af anæmi. I den kliniske analyse af blod findes små blege farvede erytrocytter, MHC (gennemsnitlig mængde hæmoglobin i en erytrocyt), MCV (gennemsnitligt erytrocytvolumen), MHC (gennemsnitlig koncentration af hæmoglobin i en erytrocyt) falder, niveauet af hæmoglobin og hæmatokrit falder. I mangel af behandling falder mængden af ​​hæmoglobin i blodet gradvist, formen på røde blodlegemer ændres, og celledelingens hastighed i knoglemarven falder. Jo dybere jernmangel er, desto lysere bliver de kliniske symptomer. Træthed bliver til udtalt svaghed og sløvhed, evnen til at arbejde går tabt, hudens bleghed bliver mere udtalt, neglens struktur ændres, revner vises i læbernes hjørner, atrofi af slimhinderne opstår, huden bliver tør, flaky. Med jernmangel ændres patientens evne til at smage og lugte - der er et ønske om at spise kridt, ler, rå kornprodukter og indånde lugten af ​​acetone, benzin, terpentin.

Med rettidig og korrekt diagnose af jernmangel og årsagerne til det giver behandling med jernpræparater dig mulighed for at genopbygge reserverne af dette element i kroppen.

Hvad forskningen bruges til?

  • Til tidlig diagnose af jernmangel.
  • Til differentiel diagnose af anæmi.
  • Til overvågning af jernterapi.
  • Til undersøgelse af personer, der er meget tilbøjelige til at have jernmangel.

Når undersøgelsen er planlagt?

  • Når man undersøger børn i en periode med intensiv vækst.
  • Ved undersøgelse af gravide kvinder.
  • Med symptomer på jernmangel i kroppen (hudens bleghed, generel svaghed, træthed, atrofi af slimhinden i tungen, ændringer i neglestrukturen, unormale smagspræferencer).
  • Ved påvisning af hypokrom mikrocytisk anæmi i henhold til data fra den kliniske blodprøve.
  • Ved undersøgelse af piger og kvinder med kraftig menstruationsstrøm og livmoderblødning.
  • Ved undersøgelse af reumatologiske og onkologiske patienter.
  • Ved overvågning af effektiviteten af ​​brugen af ​​præparater, der indeholder jern.
  • Ved undersøgelse af patienter med asteni af ukendt oprindelse og svær træthed.

Jernmangelanæmi

Generel information

Jernmangelanæmi er en sygdom, der udvikler sig med en jernmangel i kroppen, hvilket fører til en krænkelse af dannelsen af ​​hæmoglobin og et fald i dets indikatorer, et fald i antallet af røde blodlegemer, udviklingen af ​​hypoxi og trofiske lidelser i vævene.

Jernmangelanæmi er den mest almindelige anæmi, og dens andel er 80% blandt alle anæmier. Icb-10 jernmangelanæmi kode - D50.

Jernmangel er mest almindelig blandt skolebørn og kvinder i den reproduktive alder. Mangel på jern i en gravid kvindes krop er den jord, hvorpå forskellige graviditetspatologier udvikles, og medfødte misdannelser hos et barn dannes. Dette er en risikofaktor for alvorlige hjerte-kar-sygdomme i alderdommen, det forværrer sygdomsforløbet, forværrer dets prognose og patientens livskvalitet og er også forbundet med risikoen for død. Disse data dikterer vigtigheden af ​​at identificere og rettidig behandling af jernmangelanæmi..

For at forstå vigtigheden af ​​jernmangel skal du overveje virkningerne af jern på menneskekroppen. Dens mest betydningsfulde funktion er deltagelse i vævsåndedræt - hæmoglobins jern binder og transporterer ilt. Imidlertid er dens virkning på kroppen ikke begrænset til dette. Dette sporstof er involveret i mange metaboliske processer og er nødvendigt for eksistensen af ​​enhver celle. Jern er nødvendigt til celledeling, DNA-syntese, energimetabolisme (som en del af enzymer eller kofaktorer).

Jernholdige enzymer er involveret i syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner og understøtter immunitetsniveauet. Kun på et normalt niveau af dette mikroelement i kroppen fungerer cellulær, humoral og lokal immunitet fuldt ud. Jernindholdet påvirker serumets bakteriedræbende evne, syntesen af ​​lysozym, IgA og interferon, som er af stor betydning i kroppens immunrespons. Jern i myoglobin giver muskelsammentrækning.

Jern kommer ind i kroppen med mad, og dets indhold afhænger af absorption, der forekommer i tolvfingertarmen og i det øvre jejunum. Jern absorberes i bivalent form i enterocytter (tarmepitelceller) og kommer ind i blodbanen, hvor det bliver til treværdigt, kombineres med proteinet transferrin - det transporterer Fe i kroppen. Jern forbruges til kroppens nuværende behov og deponeres i depotet.

I kroppen kan man betingeligt skelne mellem flere fonde i dette mikroelement: deponeret, transport og hæmoglobin (funktionel). Med Fe-mangel udtømmes alle midler sekventielt.

Den deponerede jernfond er først udtømt. Mængden af ​​et sporstof i kroppen er imidlertid tilstrækkelig til syntesen af ​​hæm og funktionen af ​​vævsenzymer, derfor er der ingen kliniske tegn. Jernlager findes i to former: ferritin (70%) og hæmosiderin (30%).

Jernfonden i form af transportproteiner (transferrin) falder efter udtømning af de deponerede. Et fald i Fe i sammensætningen af ​​transferrin fører til dets mangel i væv og et fald i vævsenzymernes aktivitet. I kroppen manifesteres dette af sideropenisk syndrom..

Sidst men ikke mindst er der et fald i den funktionelle (hæmoglobin) fond. Et fald i reserverne i sammensætningen af ​​hæmoglobin forstyrrer allerede transporten af ​​ilt til vævet - en person udvikler anæmisk syndrom. Det sker efter udtømning af jern i depotet og krænkelse af erythropoiesis.

Patogenese

Jernniveauer i kroppen er afhængige af ernæring og tarmoptagelse. Absorptionsprocessen bestemmes af slimhindens tilstand og formen af ​​kationen - Fe2 + eller Fe3 +. Alle forstyrrelser i slimhinden, der skyldes tarmsygdomme (irritabel tarmsyndrom, colitis ulcerosa, malabsorptionssyndrom) medfører en krænkelse af absorptionen af ​​dette sporstof og dets mangel i kroppen. Absorptionen forstærkes af virkningen af ​​mavesaft, animalske proteiner og ascorbinsyre.

Absorptionsmekanismen består i overførsel af et sporstof til enterocytten af ​​et bestemt protein. Fe2 + kan komme direkte ind i cellen, og Fe3 +, som er dårligt opløselig i et alkalisk medium, skal reduceres til Fe2 +. Til absorption af Fe i tarmen og yderligere syntese af erytrocytter i knoglemarven kræves vitaminer og mikroelementer: folsyre (deltager i syntesen af ​​erytrocyt-DNA), vitamin B12 (dannelse af lipidmembranen af ​​erytrocytter), ascorbinsyre (forbedrer effekten af ​​folinsyre), vitamin B6 (deltagelse ved syntesen af ​​hæm), nikotinsyre (beskyttelse af erytrocytter mod hæmolyse), zink (indeholdt i enzymet kulsyreanhydrase af erytrocytter). Således er absorption og udveksling af jern en kompleks proces, der er påvirket af mange faktorer..

Udviklingen af ​​anæmi er direkte relateret til jernens rolle og dets deltagelse i vævsånding. De vigtigste forbindelser i patogenesen af ​​jernmangel består i en krænkelse af hemsyntese, en afmatning i dannelsen af ​​hæmoglobin og iltransport til væv, som et resultat af hvilket hypoxi udvikler sig. Parallelt med dette falder enzymers aktivitet. Forstyrrelse af syntesen af ​​myoglobin og jernholdige enzymer reducerer aktiviteten af ​​antioxidantfaktorer, der modstår aldring og sygdom.

Hypoxi af væv, et fald i enzymers aktivitet og akkumulering af metaboliske produkter i væv fører til atrofiske ændringer i huden, slimhinderne, fordøjelses- og luftvejene, scleral dystrofi. På baggrund af cellulær hypoxi falder immunologisk resistens, hvilket fører til en forværring af kroniske sygdomme i forskellige organer. Hæmisk hypoxi forårsager hypertrofi af det interventrikulære septum. I alderdommen fremkalder det angreb af koronar hjertesygdom og dets progression.

Jernmangeltilstanden gennemgår tre faser:

  • Prelativ - jernforretninger reduceres. Indholdet af ferritin i blodet og jern i knoglemarven falder. Dette øger absorptionen af ​​jern.
  • Latent - jernmangel erythropoiesis udvikler sig, og indholdet af sideroblaster falder i knoglemarven. På dette trin reduceres serumjern let, men Hb er normalt, Fe-absorptionen i tarmen og den jernbindende aktivitet i serum øges.
  • Åbenbar anæmi - nedsat antal af erytrocytter, hæmoglobin og serumjern.

Mere komplet information gives ved en præsentation om dette emne..

Klassifikation

Alvorligheden af ​​anæmi:

  • Mild grad - hæmoglobin 90-110 g / l.
  • Gennemsnitlig grad - hæmoglobin 90-70 g / l.
  • Alvorlig grad - hæmoglobin 70 g / l.

Årsager til jernmangelanæmi

IDA er dannet som en kronisk proces, derfor kan det kaldes kronisk jernmangelanæmi. For jernmangelanæmi er lang udvikling og et langsomt forløb karakteristisk. Kronisk anæmi er farlig, fordi den medfører alvorlige og undertiden irreversible ændringer i væv.

Hovedårsagerne til jernmangelanæmi er:

  • Blødning af forskellige lokaliseringer (nasal, gastrointestinal, fra kønsorganer og urinrør). Kroniske næseblod manifesteres af trombocytopatier og trombocytopen purpura. Latent blødning i mave-tarmkanalens patologi kan føre til daglige tab på 2 mg Fe. Der er mange grunde til dette: divertikulær sygdom, erosiv gastritis, tarmsygdom, blandt hvilke ulcerøs colitis og Crohns sygdom, hæmorroider, gastritis, analfissur, kræft, polypper, angiodysplasi, mavesår er især værd at fremhæve. Blødning fra dilaterede spiserør er normalt rigelig og diagnosticeres straks.
  • Donation.
  • Jernmangel forbundet med malabsorption. Sådanne patients medicinske historie indikerer ikke-specifik ulcerøs colitis, cøliaki, resektion af tyndtarmen eller maven, atrofisk gastritis. Jernabsorption bestemmes af tre faktorer: mængden af ​​modtaget jern, dens form og tilstanden af ​​tarmslimhinden, som spiller en vigtig rolle i absorptionsprocessen..
  • Utilstrækkelig ernæring (kost, vegetarisme, anoreksi, veganisme).
  • Jerntransportforstyrrelser. Arvelig atransferrinæmi forbundet med nedsat produktion af transferrin. Med mangel på transferrin er jern kompleksbundet med andre proteiner, kommer ikke ind i knoglemarven og overføres ikke til erythrokaryocytter, og hæmoglobinsyntese forstyrres.
  • Øget behov for et sporstof under forskellige forhold - graviditet, amning, hurtig vækst, øget sport.
  • Helminthiske invasioner. Den mekaniske virkning af orme i hageormssygdomme og ikke-kotorose manifesteres ved beskadigelse af tyndtarmen, blødning og anæmi.

Årvågenhed er repræsenteret af anæmi hos mænd såvel som hos kvinder efter overgangsalderen. Disse tilstande kan være et symptom på kræft..

Årsager til jernmangelanæmi hos kvinder

Hovedårsagerne til anæmi hos kvinder er:

  • Unormal livmoderblødning på baggrund af livmoderfibroider, graviditet, endometrie dysfunktion, endometriose, follikulære cyster, ondartede tumorer, hormonproducerende tumorer. Ved tunge eller længere perioder går 5 mg jern tabt, hvilket fører til anæmi. Denne mængde jern kan ikke genopfyldes hverken ved at tage jernholdige produkter eller ved at øge absorptionskapaciteten..
  • Hyppig graviditet og fødsel. Jerntab under graviditet, fødsel og amning er lidt mindre end 1 g. Det vil tage mindst 45 år at genoprette jernlagre. Ved gentagen fødsel skal en kvinde udvikle anæmi..
  • Jernmangel på grund af udtømning af depot kan skyldes flere graviditeter.
  • Kompliceret obstetrisk historie: spontane aborter og blødning i tidligere fødsel tømmer Fe-depotet.
  • Kompliceret graviditet: multipel graviditet, tidlig toksicose, gestose, ung alder (under 17 år), placenta previa, arteriel hypotension, for tidlig placentaabruption, infektionssygdomme under graviditet.

Jernmangelanæmi symptomer

Et fald i jernniveauerne og udviklingen af ​​anæmi forekommer i to syndromer: sideropenisk, hvilket er tegn på mangel på jern i depotet, og anæmi, som er karakteristisk for enhver form for anæmi i det avancerede stadium..

Jernmangel i sideropen syndrom manifesterer sig i tør hud, udseendet af koilonychia (skeformede negle), skøre negle og smagsforvrængning. Glossitis (betændelse i tungen), dysfagi (nedsat synke) og kantet stomatitis (betændelse og revner i mundhjørnerne) er også mulige..

Anæmisk syndrom manifesteres af svimmelhed, svaghed, træthed, hovedpine, bleghed i huden og slimhinderne, tinnitus. Tegn på jernmangel i kroppen manifesteres ved et fald i intellektuelle evner og ydeevne. Jernmangel i kroppen fører til takykardi og åndenød med lidt træning.

Tegn på jernmangelanæmi hos kvinder

Symptomer på jernmangel hos kvinder øges gradvist, hvis der ikke er noget akut blodtab. Selv moderat anæmi kan være asymptomatisk. Ofte oplever kvinder døsighed, træthed, svaghed og nedsat koncentration. Senere vises åndenød og hjertebanken. I svær anæmi optræder besvimelse, svimmelhed og tinnitus. Irritabilitet og søvnforstyrrelser kan forekomme. På grund af forværringen af ​​blodcirkulationen i huden udvikles øget følsomhed over for kulde - kvinder fryser selv i et rum ved en behagelig temperatur.

Anæmi er karakteriseret ved nedsat appetit, vedvarende kvalme og ændringer i afføringsfrekvensen. Hos kvinder forstyrres menstruationscyklussen - menstruation kan være fraværende eller omvendt være meget rigelig op til blødning. Med progressionen af ​​anæmi optræder bleghed i huden og slimhinderne, udsving i pulstryk og systolisk murmur. Manglen på jern i blodet påvirker immunforsvaret - kvinder lider ofte af ARVI, hvilket yderligere forværrer jernmangel.

Analyser og diagnosticering af jernmangelanæmi

Diagnosen begynder med en klinisk blodprøve. En blodprøve for alvorlig jernmangelanæmi er vejledende, og det er ikke svært at diagnosticere det. Følgende blodprøveparametre er karakteristiske for jernmangelanæmi:

    Moderat erythrocytopeni (det vises allerede med Нb

Titrova Ekaterina Ilyinichna

Ostrovskaya Lyudmila Ivanovna

Lægemidler

Jernholdige præparater: Aktiferrin, Hemofer prolongatum, Sorbifer Durules, Tardiferon, Feroplekt, Totema, Hemofer, Gemsineral-TD.

Ferrit jernpræparater: Maltofer, Maltofer foul, Ferrum Lek, Globigen, Orofer, Ferumbo, Ferlatum, Ferlatum foul.

Procedurer og operationer

Erythrocyttransfusion udføres af sundhedsmæssige årsager:

  • Akut anæmi med blodtab på 30% af blodvolumenet. Denne tilstand kan være under operationer, traumer eller fødsel..
  • Løbende blødning og iltstøv i væv.
  • Alvorlig anæmi med symptomer på hypoxi.
  • Alvorlig anæmi og forestående akut kirurgi.

Jernmangelanæmi hos børn

Ifølge WHO's anbefalinger diagnosticeres anæmi hos børn i den første måned med hæmoglobin mindre end 115 g / l (indhold i venøst ​​blod) efter 6 år - under 120 g / l. (indhold i venøst ​​blod). I venøst ​​blod er hæmoglobinniveauet 10-20% lavere end i kapillærblod. Hos børn i de første leveår er årsagerne til jernmangel: utilstrækkelig jernlager og irrationel fodring.

En vigtig faktor i korrektionen af ​​jernmangel hos små børn er en afbalanceret diæt - primært amning, da modermælk indeholder jern i en biotilgængelig form (Fe-absorption er næsten 60%). Med et relativt lavt indhold af dette sporstof i modermælk er det nok i de første 5-6 måneder for en sund, fuldtidsbaby.

Intensive metaboliske processer hos spædbørn nedbryder jernforretninger på dette tidspunkt, og hos for tidlige spædbørn sker dette inden den 3. måned, selvom de fodres med tilpassede formler beriget med jern. Dette dikterer vigtigheden af ​​rettidig introduktion af supplerende fødevarer: frugt og grøntsagspuré, havre- og boghvede korn, tørret frugtafkog. Babyer med anæmi introduceres til supplerende mad 2-4 uger tidligere. Supplerende mad til kød (oksekød) starter ved 6 måneder.

I en ældre alder skal kosten indeholde kødbiprodukter (lever, oksetunge), ost, æggeblomme, fisk, bønner, tang, nødder, ferskner, spinat. Ascorbinsyre, æblesyre og citronsyre samt fruktose indeholdt i grøntsager og frugter forbedrer absorptionen af ​​dette sporstof. For børn med anæmi er udendørs ture, fuld dag og nattesøvn vigtig.

Hvis et barn er diagnosticeret med anæmi, med et hæmoglobinniveau på 100 g / l og derunder, skal du undvære jernholdige lægemidler. Behandlingen består af flere faser:

  • Eliminering af anæmi - opnåelse af normale hæmoglobinniveauer. Det tager 1,5-2 måneder.
  • Mætning - gendannelse af lagre i depotet. Behandlingen varer 3-6 måneder.
  • Støttende terapi - udføres i risikogruppen, som inkluderer børn med blødning (næse, mave-tarmkanalen) og piger med tunge perioder. Støttende terapi er nødvendig af unge, der er forud for udviklingsmæssige standarder i aktiv sport.

De daglige doser af jern på tidspunktet for eliminering af anæmi er:

  • op til 3 år - 4-5 mg / kg / dag;
  • 3-7 år gammel - 50-70 mg;
  • over 7 år - 100 mg, hos unge kan dosis nå 120 mg.

Ved ordination af Fe ++ præparater er den "trapezformede" teknik populær, når 100% af dosis ordineres, indtil hæmoglobinniveauet er normaliseret, og derefter reduceres det med 50%. Når Fe +++ præparater ordineres, ordineres 100% af dosis under hele behandlingen. De valgte lægemidler til børn er ikke-ioniske jernforbindelser. Repræsentanten er Maltofer, som har følgende fordele:

  • høj dokumenteret effektivitet
  • høj sikkerhed (der er ingen risiko for forgiftning og overdosering)
  • smager godt;
  • veltolereret (ingen bivirkninger fra groans i mave-tarmkanalen);
  • der er ingen farvning af tandkød og tænder;
  • interagerer ikke med mad og andre stoffer
  • praktiske doseringsformer til patienter i alle aldre (dråber, sirup, tyggetabletter).

Kuren er eliminering af vævssideropati og genoprettelse af Fe-reserver i kroppen. Serum ferritin er en markør for Fe-reserver. Børn med anæmi har brug for 4-6 måneder om året for at tage vitaminkomplekser, der indeholder elementært jern.

Under graviditet

Jernmangelanæmi hos gravide kvinder er hovedårsagen til nedsat immunitet, risikoen for septiske komplikationer, hypotension og livmoderatony samt blødning under fødslen. Udviklingen af ​​anæmi under graviditeten forklares med ubalancen mellem det øgede behov for jern og dets indtagelse.

Graviditet er allerede disponeret for en jernmangeltilstand, da der er et øget forbrug af dette sporstof til fosterudvikling, og der opstår tidlig toksikose, som forhindrer absorption af magnesium, jern, fosfor fra mave-tarmkanalen, som er nødvendig for hæmatopoiesis. Behovet for jern under graviditeten øges til 1518 mg / dag, da erythropoiesis hos en gravid kvinde forstærkes, og fosteret vokser. Til gengæld hæmmer et højt indhold af østradiol erythropoiesis, og en mangel hos en gravid kvinde med folinsyre, vitamin B12 og protein forværrer kun anæmi.

Den biologiske betydning af Fe bestemmes af dets deltagelse i vævsånding. Derfor udvikler vævshypoxi med anæmi hos gravide kvinder med udviklingen af ​​metaboliske lidelser. Hos gravide kvinder med svær anæmi udvikler væv, hemisk og i sidste ende kredsløbshypoxi på grund af dystrofiske ændringer i hjertemusklen, nedsat kontraktilitet og forringelse af blodcirkulationen i kroppen. Ændringer i anæmi fører også til hormonelle og immunforstyrrelser hos en kvinde, bidrager til udviklingen af ​​komplikationer under fødslen, hvor hyppigheden afhænger af sværhedsgraden af ​​anæmien. Selv med mild anæmi er der en øget risiko for neonatal dødelighed forbundet med intrauterin væksthæmning og for tidlig fødsel.

Prelatmangel opstår undertiden længe før graviditet og manifesterer sig under graviditet. Ikke afsløret i denne periode og ikke korrigeret jernmangel efter fødslen vil forværre kvindens helbred i mange år. Derfor er behandling af gravide kvinder med anæmi af stor betydning, og den har funktioner.

  • På grund af den høje toksicitet er jern (II) sulfatpræparater siden 2009 ikke ordineret til gravide kvinder. Ud over komplikationer som kvalme, opkastning, smerter i maven og tarmene, forårsager jernholdig sulfat forstoppelse. Dette er vigtigt for gravide kvinder, der ofte lider af forstoppelse i tredje trimester, hvilket kan provokere en forværring af hæmorroider..
  • Gravide kvinder kan ordineres Totems lægemiddel (Fe ++ gluconat, kobber og mangan) eller præparater med en ikke-ionisk form af jern (III): Maltofer, Ferlagum, Ferrum Lek. Ikke-ioniske jerntilskud er sikreste til behandling af anæmi hos gravide og ammende mødre.
  • Når der identificeres jernmangelanæmi, ordineres kvinder lægemidler i hele graviditetsperioden, der har et højt jernindhold (mindst 100 mg to gange dagligt). Hvis der ikke var noget stort blodtab under fødslen med normale menstruationstab og fuld kompensation for anæmi som et resultat af behandlingen, overføres kvinden til en halv dosis (50-100 mg pr. Dag) under amning. Dette kursus varer hele laktationsperioden..
  • Jernens funktioner i kroppen hæmmes i fravær af et antal mikronæringsstoffer (zink, mangan, molybdæn, kobber, chrom, iod, vitamin C og gruppe B). I betragtning af at nogle sporstoffer konkurrerer med Fe om binding til receptorer under absorption, er det derfor bedre at anvende dem på forskellige tidspunkter. Det anbefales at supplere behandlingen med vitamin-mineralkomplekser, men fortyn dem med jernholdige præparater i tide.
  • Kombination af jern og folinsyre foretrækkes under graviditet.

Intensiteten af ​​Fe-absorption hos en gravid kvinde fra andet trimester øges og bliver 10 gange mere end hos en ikke-gravid kvinde. Derfor bør en gravid kvindes kost indeholde en øget mængde let tilgængeligt jern. Amning, der opstår efter fødslen, kræver også en stigning i det daglige behov for jern (1,3-1,5 mg pr. Dag).

Jernmangelanæmi

Complexu diagnose de anæmi

Kompleks diagnose af anæmi

  1. Vitamin B12
  2. Udvidet komplet blodtælling med leukocytantal og retikulocytter (kun venøst ​​blod)
  3. OZHSS (Serumjern, LZHSS)
  4. ESR ifølge Westergren (venøst ​​blod)
  5. Transferrin
  6. Ferritin
  7. Folater

Undersøgelsesinformation

En udvidet omfattende undersøgelse for at vurdere effektiviteten af ​​jernmetabolismekanismen i kroppen og identificere jernmangel.

Jern - et af de vitale sporstoffer i den menneskelige krop er involveret i transport af ilt, vævsånding, afgiftningsprocesser, celledeling, transmission af genetisk information, beskyttelse mod infektioner.

Jernmangel er den mest almindelige årsag til anæmi, som rammer 30% - 60% af befolkningen i vores land. Ved kun at måle jernindholdet i blodserumet er det umuligt at få fuldstændig information om årsagerne til nedsat jernmetabolisme, da denne omfattende undersøgelse vil bestemme transferrin, ferritin, umættet jernbindende kapacitet i blodet., Leukocytformel og ESR.

Tegn på anæmi hos kvinder og mænd. Hvilke tests der skal tages for anæmi?

Hæmoglobinnormer. Jernmangelanæmi symptomer

Anton Rodionov, kardiolog, kandidat til medicinsk videnskab, lektor ved Institut for Fakultetsterapi nr. 1 ved det første medicinske universitet i Moskva opkaldt efter Sechenov

Hvad betyder lavt hæmoglobin hos kvinder og mænd? Hvilke tests skal der tages, hvis der er mistanke om anæmi? Hvilke symptomer kan indikere en diagnose af jernmangelanæmi? Truer anæmi vegetarer? Af Anton Rodionov i bogen "Det er tid til at behandle korrekt".

Den røde farve af blodet gives af hæmoglobinpigmentet, som er indeholdt i erytrocytter; de kaldes også "røde blodlegemer". Anæmi eller "anæmi" er en gruppe sygdomme, hvor hæmoglobinindholdet falder, hvilket betyder, at blodtilførslen til organer forværres, fordi det ikke er nogen hemmelighed for nogen, at det er hæmoglobin, der tjener som iltbærer fra lungerne til alle organer og væv.

En generel eller klinisk blodprøve fortæller os om tilstedeværelsen af ​​anæmi (dette er den samme ting).

IndikatorerNorm
HæmoglobinMænd 130-180 g / l
Kvinder 120-160 g / l
ErytrocytterMænd 4,0-5,0 ґ * 1012 / l
Kvinder 3,7-4,7 ґ * 1012 / l
HæmatokritMænd 0,42-0,52
Kvinder 0,37-0,48
Farveindeks0,85-1,05
Gennemsnitligt hæmoglobinindhold i erytrocytter (MCH)28–33 s
Gennemsnitlig erytrocythæmoglobinkoncentration (MCHC)320-360 g / l
Middel erytrocytvolumen (MCV)86–98

For at forstå, hvilken type anæmi vi har at gøre med, har vi brug for en biokemisk blodprøve..

Jern9-27 μmol / l
FerritinMænd 15-400 mcg / l
Kvinder 10-200 mcg / l
Transferrin2,0-4,0 g / l
Vitamin B12 (cyanocobalamin)200–443 pmol / l

Som du ved udfører hæmoglobin en af ​​de vigtigste funktioner i kroppen: det binder ilt, der kommer ind gennem lungerne under indånding, og bærer det til alle kroppens væv og trækker kuldioxid tilbage ud af vævene. Et signifikant fald i mængden af ​​hæmoglobin i kroppen medfører uundgåeligt en overtrædelse af iltlevering til alle celler i kroppen.

Jernmangelanæmi, årsager

Oftest forekommer anæmi på grund af jernmangel, og det kaldes så - "jernmangelanæmi".

Nøgleelementet i hæmoglobinstrukturen er jernatomet, uden hvilket det ikke kan fungere normalt. Følgelig, hvis jernindholdet i kroppen falder, falder hæmoglobinniveauet også. Jern kommer kun ind i kroppen med mad; det syntetiseres ikke i kroppen. I tarmen absorberes jern og leveres ved hjælp af transferrinbærerproteinet til knoglemarven, hvor modning og "samling" af erytrocytter - røde blodlegemer.

Røde blodlegemer er en slags "ubåd", hvor hæmoglobin fører ilt gennem blodkarrene. Den del af det samlede blodvolumen, der falder på erytrocytter, kaldes hæmatokrit. Hvis jern i kroppen bliver lille, falder størrelsen af ​​erytrocyten derfor, og indholdet af hæmoglobin i det falder.

I de "gamle sovjetiske" analyser blev mængden af ​​hæmoglobin i en erytrocyt beskrevet ved hjælp af en farveindikator, og moderne automatiske analysatorer giver så mange som tre indikatorer: det gennemsnitlige indhold, den gennemsnitlige koncentration af hæmoglobin i erytrocytter og det gennemsnitlige volumen af ​​erytrocytter.

En del af jernet, der er kommet ind i kroppen, opbevares "i reserve" i vævene og binder til et protein kaldet "ferritin". Jeg må sige, at vævsjern heller ikke spilder tid. Faktum er, at kroppen ikke kun har brug for jern til dannelsen af ​​hæmoglobin, men også til deltagelse i en række reaktioner, inkl. for at genoprette hud og slimhinder.

På trods af denne oversigts åbenhed og enkelhed kan det være svært selv for en læge at finde årsagerne til blodtab. Faktum er, at nogle gange meget lille og tilsyneladende ubetydeligt blodtab gennem årene resulterer i meget alvorlig anæmi.

Forestil dig, at erosion med lav symptom i maven eller små hæmorroider resulterer i et yderligere blodtab på 1 tsk blod om dagen. En teskefuld er 5 ml. Det er næsten 2 liter blod om året - så meget som en sund donor donerer 4 gange. Jo langsommere blodet går tabt, jo mindre indlysende kan symptomerne på anæmi indtil videre være, jo længere vises det typiske kliniske billede ikke..

Men hvis du ved om eksistensen af ​​nogen af ​​de anførte sygdomme, så er du absolut i fare, og du skal udføre en klinisk blodprøve for at udelukke anæmi.

Et par ord om vegetarisme. I betragtning af mig som en stor autoritet med hensyn til at oplyse patienter, kalder bekendte mig undertiden med en anmodning om at tale med deres børn, der pludselig er blevet vegetarer, for at forklare dem, hvor skadeligt det er.

Så fra et medicinsk synspunkt er dette ikke helt sandt. Vegetarisme kan kun skade, hvis afvisning af kød ikke ledsages af optagelsen i kosten af ​​vegetabilske fødevarer, der indeholder jern (nødder, svampe, tang, rosiner, svesker, tørrede abrikoser, bælgfrugter). Desuden mærkeligt nok, hvis vegetarer forbruger fisk og mejeriprodukter ud over plantefødevarer, så begynder jern fra plantekilder at blive absorberet dårligere..

Så jeg vil råde vegetarer til at tage test mindst en gang om året for at kontrollere niveauet af hæmoglobin, jern og ferritin og, hvis der påvises jernmangel, systematisk genopfylde det med medicin.

Hvilke tests der skal tages for anæmi?

Hvornår skal du gå til laboratoriet og blive testet? Hvis du har mindst en af ​​de kendte sygdomme eller tilstande, der er anført i den forrige liste.

Hvis du har følgende symptomer på anæmi:

  • dyspnø
  • hjerteslag
  • hudfarve
  • dårlig træningstolerance
  • øget sømskørhed og hårtab
  • jævn temperaturstigning til lave værdier (37,3 ° C)

Hvis du tager medicin, der kan øge risikoen for okkult blødning (aspirin, antikoagulantia, smertestillende midler).

Hvis du planlægger en graviditet.

Hvilke tests skal du tage, hvis du har mistanke om anæmi??

Klinisk blodprøve, biokemisk blodprøve (jern, transferrin, ferritin).

Bemærk, at en klinisk blodprøve altid er et standardsæt med visse indikatorer i alle lande i verden, men der er ingen "standard" biokemisk blodprøve - hver gang vi angiver, hvilke indikatorer vi har brug for fra hundreder af mulige.

Hvilke indikatorer vil blive ændret med jernmangelanæmi?

Hæmoglobin, hæmatokrit, farveindeks, MCH, MCHC, MCV, jern, ferritin - alle disse indikatorer vil som regel blive reduceret, men transferrin tværtimod øges (dette er et bærerprotein, det er som en taxa - hvis der ikke er nogen passagerer, så der er mange biler på parkeringspladsen).

Oplysningerne på webstedet er kun til reference og er ikke en anbefaling til selvdiagnose og behandling. For medicinske spørgsmål skal du kontakte en læge.

For Mere Information Om Diabetes