Blodpladeaggregering - hvad er det??

Blodplader, de mindste blodlegemer (sammenlignet med leukocytter og erytrocytter), udfører en vigtig funktion - de beskytter kroppen mod blodtab. Blodpladeaggregering er processen med limning af celler sammen, den indledende fase af dannelsen af ​​blodpropper.

Den anden fase er fiksering af blodplader på væggen af ​​det beskadigede kar. Fibrinfilamenter, andre grundstoffer, nye klæbende celler er lagdelt på blodpladens masse. Således vokser tromben til en størrelse, der kan blokere karets diameter og stoppe blødningen. En persons liv afhænger undertiden af ​​procesens hastighed.

Rollen af ​​blodpladeaggregering i processen med blodkoagulation

Blodpropper afhænger af mange faktorer. En af dem, blodpladeaggregering, i en sund organisme har en beskyttende adaptiv karakter. Cellerne klæber kun sammen i det blødende kar. I dette tilfælde spiller processen en positiv rolle..

Men man kender patologiske tilstande, hvor dannelsen af ​​blodpropper er uønsket, da det fører til en underernæring af vitale organer. For eksempel med hjerteinfarkt, slagtilfælde, trombose i de førende arterier. Aggregationsaktiviteten af ​​blodplader tager siden af ​​patologiske ændringer. Du er nødt til at kæmpe imod det ved hjælp af forskellige stoffer..

Der er et praktisk behov for at kvantificere god og dårlig blodpladeaggregering. For at gøre dette skal du bruge normen og skelne mellem afvigelser.

Sådan bestemmes normen og patologien?

Kan en blodprøve vise blodpladeaggregationsevnen hos en bestemt person? Når alt kommer til alt, tages der blod fra en vene til undersøgelsen, og fra det øjeblik virker kroppens "ordrer" ikke på blodcellerne. Denne type analyse kaldes "invitro", bogstavelig oversættelse fra latin "på glas, i et reagensglas." Forskere forsøger altid at undersøge responsen under forhold tæt på menneskekroppen. Kun de data, der opnås på denne måde, kan betragtes som pålidelige og anvendes til diagnostik..

Blodpladekapacitet bestemmes ved induceret aggregering. Dette betyder, at stoffer, der ikke er fremmede for kroppen i kemisk sammensætning, og som er i stand til at forårsage trombedannelse, bruges som et inducerende stof. Komponenter i den vaskulære væg anvendes som induktorer: adenosindiphosphat (ADP), ristocetin (ristomycin), kollagen, serotonin, arachidonsyre, adrenalin.

Spontan aggregering bestemmes uden induktorer.

Kvantificeringsteknikker er baseret på transmission af lysbølger gennem blodpladeret blodplasma. Graden af ​​aggregeringsaktivitet undersøges af forskellen i plasmas lystæthed før koagulering og efter opnåelse af det maksimale resultat. Bestem også aggregeringshastigheden i det første minut, bølgenes art og form.

Hastigheden afhænger af det inducerende stof, dets koncentration.

Blodpladeaggregering med ADP ordineres og evalueres normalt i kombination med kollagen, ristomycin og adrenalin.

Forberedelsesregler for analyse

For at tage en blodprøve for aggregeringsevne skal du forstå, at undersøgelsen vil være unøjagtig, hvis reglerne for forberedelse overtrædes. Der vil være stoffer i blodet, der påvirker resultatet.

  • En uge før bloddonation skal alle aspirinlægemidler, Dipyridamol, Indomethacin, Sulfapyridazin, antidepressiva annulleres. Anvendelsen af ​​disse lægemidler hæmmer (undertrykker) dannelse af blodpropper. Hvis du ikke kan stoppe med at tage, skal du informere laboratorieassistenten.
  • Du kan ikke spise i mindst 12 timer, især hvis du spiser fed mad.
  • Patienten skal være så rolig som muligt og ikke udføre fysisk arbejde.
  • Ekskluder kaffe, alkohol, hvidløg fra mad om dagen, ikke ryge.
  • Analysen udføres ikke, hvis der er en aktiv inflammatorisk proces.

En blodprøve for blodpladeaggregering ordineres af en læge, hvis det er nødvendigt at behandle med antikoagulantia, for at overvåge deres effektivitet, for at vælge den optimale dosis, for at diagnosticere øget blødning.

Afkodning af resultaterne

Årsagerne til at gennemføre undersøgelser med tre standardinduktorer på én gang og om nødvendigt tilføje nye ligger i den dominerende mekanisme til aktivering af en af ​​koagulationsfaktorerne. Den afslørede ændrede norm, for eksempel med ADP i fravær af dynamik med andre induktorer, har diagnostisk værdi. Resultaterne vurderes af en læge.

Nedsat blodpladeaggregering kan være forårsaget af:

  • den vellykkede brug af blodpladebehandling;
  • en gruppe sygdomme kaldet trombocytopatier.

Trombocytopatiens rolle

Trombocytopatier kan være arvelige eller erhvervet som et resultat af andre sygdomme. Statistikker siger, at op til 10% af verdens befolkning lider af denne patologi. Alle er forbundet med dysfunktion af blodplader til ophobning af visse stoffer.

Som et resultat forekommer ikke koagulation og blodpropper, hvilket fører til øget blødning med små sår, blå mærker (indre blødninger).

Sygdomme manifesterer sig allerede i barndommen med blødende tandkød, hyppige næseblod, mange blå mærker på barnets krop, hævede led med blå mærker. Piger begynder at have lange og tunge perioder i puberteten. Blødning fører til udvikling af anæmi (anæmi).

Lav aggregeringskapacitet i trombocytopati kan aktiveres af virale og bakterielle infektioner, lægemidler, fysioterapiprocedurer.

Sekundære trombocytopatier

Symptomatiske (sekundære) trombocytopatier dannes i kronisk leukæmi, multipelt myelom og perniciøs anæmi. Denne tilstand er typisk for slutfasen af ​​nyresvigt (uræmi), nedsat skjoldbruskkirtelfunktion.

Trombocytopatier oplever kirurger med øget blødning under operationen..

En stigning i blodpladeaggregering observeres, når:

  • almindelig vaskulær aterosklerose;
  • forhøjet blodtryk;
  • infarkt af indre organer
  • trombose i arterierne i bughulen;
  • slag;
  • diabetes mellitus.

Ændring i aggregering under graviditet

Blodpladeaggregering under graviditet kan afvige fra normale værdier.

Reduceret aggregering på grund af utilstrækkelig blodpladeproduktion eller krænkelse af deres kvalitative sammensætning. Dette manifesteres ved blødning, blå mærker. Overvej muligheden for massiv blødning under fødslen..

Aggregering øges oftest under toksikose på grund af væsketab på grund af opkastning og diarré. En stigning i blodkoncentrationen fører til øget trombedannelse. Dette kan føre til tidlig abort. Moderat hyperaggregering betragtes som almindeligt under graviditet og er forbundet med udviklingen af ​​placentacirkulation.

I obstetrik anses det for at være normen på 30-60% for alle induktorer. Analyse for blodpladeaggregationslæger - fødselslæger ordinerer:

  • med abort
  • infertilitetsbehandling
  • før og under brug af prævention;
  • før planlagt graviditet.

Analyse af blodpladernes aggregeringsegenskaber giver dig mulighed for at identificere risiko, forudsige farlige komplikationer i løbet af sygdomme, rettidigt udføre forebyggende behandling.

Hvad er blodpladeaggregering?

Dato for offentliggørelse af artiklen: 09.10.2018

Dato for artikelopdatering: 9.02.2019

Blodpladeaggregering er processen med trombocytadhæsion, som udløses, når der er fare for blodtab. Hvis karret er beskadiget, vil blodcellerne straks gå til blødningsstedet og begynde at klæbe sammen. Som et resultat dannes en blodprop, som blokerer såret..

Blodpladernes lave evne til at agglutinere er fyldt med patologisk blødning og en høj - udviklingen af ​​trombose og nedsat blodgennemstrømning. Den numeriske værdi af denne indikator bestemmes af laboratoriet.

Hvilken rolle spiller denne proces i kroppen??

Aggregering er ikke det eneste trin i standsning af blødning. Dette er kun en komponent af hæmostase - et kompleks af fysiologiske mekanismer, der opretholder blodets flydende tilstand og minimerer dets tab i tilfælde af beskadigelse af den vaskulære seng.

Det er opdelt i 2 typer:

  • Vaskulær-blodplade - stopper blødninger fra små kar. Til dette er en hæmostatisk mikrocirkulationsmekanisme tilstrækkelig..
  • Koagulation - sørger for at stoppe blødning fra store kar. Dette kræver aktivering af koagulationsfaktoren.

Hæmostase kan kun være komplet, hvis begge udpegede mekanismer fungerer normalt og interagerer med hinanden. Derefter, hvis karret er beskadiget, aktiveres en hel kæde af reaktioner, hvilket vil føre til dannelse af en blodprop og blokering af blødningsfokus..

Vaskulær spasme vil føre hende. Det vil give et fald i det systoliske tryk i den berørte blodbane, hvilket vil sænke blodtabet.

Derefter involverer processen endotelceller, der beklæder beholdervæggene indefra. De begynder at producere antikoagulantia, som forhindrer ukontrolleret vækst af tromben, og prokoagulantia, som aktiverer blodplader og øger deres klæbende egenskaber. Fra dette øjeblik begynder dannelsen af ​​et stik.

Blodplader vil skynde sig til såroverfladen - deres vedhæftning (vedhæftning til karvæggen) og agglutination (klæbning) begynder.

Samtidig vil blodceller producere:

  • aktive stoffer, der vil forstærke spasmen på karvæggene, hvilket vil føre til et fald i hastigheden af ​​blodgennemstrømningen;
  • blodpladefaktorer, der udløser koagulationsmekanismen;
  • thromboxan A2 og nukleotid adenosindiphosphat (ADP) - adhæsionsstimulerende midler.

Tromben, der består af sammenklæbede plader, begynder at vokse. Blodplader fortsætter med at samle sig, indtil blodproppen lukker hullet i skibet.

Den dannede prop er karakteriseret ved nedsat blodplasma-permeabilitet, men er ikke pålidelig. Fibrin, et uopløseligt protein, hjælper med at styrke det. Dens tråde fletter blodplader og komprimerer den limede masse - der vil dannes en fuldgyldig trombe.

Samtidig frigiver blodpladerne thrombostenin-faktoren, som fastgør stikket fast. Det vil blokere lumen i karret og forhindre blodtab.

Ødelæggelsen af ​​den dannede trombe tilvejebringes af fibrinolysesystemet, hvis hovedrolle er opløsningen af ​​fibrintråde. Det vil også forhindre overdreven blodpladeaggregering og dannelse af patologiske propper i hele kar..

Laboratoriediagnostik

For at vurdere blodcellernes aggregeringsaktivitet udføres en laboratorieundersøgelse - et aggregatogram.

Forberedelse til analyse

For at testresultaterne skal være korrekte, skal du begynde at forberede dig på det et par uger i forvejen. Du kan ikke spise den dag, proceduren er planlagt. Det er kun tilladt at drikke vand uden gasser.

I 3 dage, før du tager blod, skal du følge en diæt. Det indebærer udelukkelse af hvidløg, kaffe, gurkemeje, ingefær, alkohol, løg og fiskeolie fra kosten - produkter, der påvirker blodcellernes aggregeringsaktivitet.

Af samme grund, 7 dage før du skal tage en klinisk blodprøve, bliver du nødt til at stoppe med at tage og bruge følgende lægemidler:

  • betablokkere;
  • calciumkanalblokkere;
  • diuretika;
  • beta-lactamer;
  • Aspirin;
  • medicin mod malaria;
  • antifungale midler;
  • antidepressiva;
  • prævention
  • Dipyridamol;
  • Sulfapyridazin;
  • cytostatika;
  • vasodilatorer.

I løbet af forberedelsesperioden til analysen skal du forblive i et roligt miljø, undgå fysisk anstrengelse og inflammatoriske sygdomme.

Hvordan forskningen udføres?

Til undersøgelsen anvendes et aggregometer - en automatisk aggregeringsanalysator. Den registrerer løbende alt, hvad der sker med blodplader. Og viser derefter de registrerede målinger grafisk.

Induceret og spontan aggregering skelnes. Den første udføres med tilslutning af inducerende stoffer, den anden - uden hjælpeaktiver.

Komponenter, der i kemisk sammensætning svarer til forbindelser, der er til stede i humane kar og aktiverer processen med dannelse af blodpropper, fungerer som universelle aggregeringsinduktorer (UIA). Disse inkluderer ADP, kollagen, adrenalin (adrenalin) og arachidonsyre..

I nogle laboratorier anvendes forbindelser, der er fraværende i kroppen, men som stimulerer aggregering. For eksempel ristomycin (ristocetin).

Undersøgelser med brugen af ​​flere induktorer kan udføres samtidigt. En sådan analyse består af tre og fem komponenter..

Essensen af ​​undersøgelsen er at transmittere lysbølger gennem blodpladerigt plasma. Aggregationsaktiviteten af ​​blodplader bestemmes af forskellen mellem lysdensiteten af ​​blod inden begyndelsen af ​​fortykningsprocessen og efter at den maksimale aggregering er nået.

Fortolkning af analyseresultater

Aggregationsgrader har to grænser - den laveste og den højeste:

ForskningsmetodeNorm for et barn (%)Voksenpris (%)
Spontan aggregering25–7525–75
Med ADP (5 μmol / ml)60–9060–90
Med ADP (0,5 μmol / ml)1.4-4.31.4-4.3
Med adrenalin40–7040–70
Med kollageninduktor46-8346-83
Med ristomycin58-10058-100
Med arachidonsyre60–9060–90
Per sekund0-500-50

I forskellige laboratorier kan resultaterne fortolkes forskelligt. Derfor skal du fokusere på de værdier, der er markeret i formularen.

Resultaterne af aggregeringsdiagrammet passer typisk ind i formularen som en procentdel. Men nogle gange er de tilvejebragt i form af en graf, der viser lystransmissionskurven og indikerer opdeling..

Afvigelse fra normen til den nedre side indikerer hypoaggregering til en større - om hyperaggregering..

Årsager og konsekvenser af hypoaggregering

Blodpladehypoaggregering kan udvikle sig på grund af langvarig anvendelse af blodpladebehandlingsmidler, for eksempel aspirin eller dets analoger. Stoffet hæmmer aktiviteten af ​​cyclooxygenase. Dette enzym er nødvendigt til syntesen af ​​thromboxan A2, en blodpladeadhæsionsstimulator.

Undertrykkelse af enzymfunktionen ved aspirin vedvarer gennem blodcellens levetid: ca. 10 dage.

Ud over at tage aspirinholdige lægemidler kan aggregering hæmmes:

  • aspirinlignende syndrom - en defekt tilstand på baggrund af en sygdom ledsaget af en krænkelse af blodpladefrigørelsesprocessen til den anden aggregeringsbølge;
  • myeloproliferativ sygdom - en unormal spredning af knoglemarvsstamceller, hvilket fører til en stigning i koncentrationen af ​​blodplader, leukocytter eller erytrocytter i blodet;
  • arvelige sygdomme i kredsløbssystemet, der fører til primær trombocytopati;
  • sekundære trombocytopatier - øget blødning, manifesteret med undertrykt blodpladefunktion, hvilket er en komplikation af baggrundspatologi.

Blodpladernes evne til at holde sammen under det normale truer alvorlige helbredsproblemer og endda døden. Utilstrækkelig agglutination forværrer blodpropper og fører til trombocytopeni.

Da der ikke dannes blodpropper i det berørte kar, stopper intern og ekstern blødning ikke og kan føre til døden.

Årsager og konsekvenser af hyperaggregering

Øget blodpladeadhæsion udvikler sig på baggrund af:

  • trombofili - unormal blodpropper, der er kendetegnet ved en øget risiko for blodpropper
  • diabetes mellitus, som kan forårsage hæmning af blodpladefunktion og en stigning i niveauet af koagulationsfaktorer;
  • avanceret aterosklerose, der fremkalder en lidelse i blodkoagulationsmekanismen;
  • klæbende blodpladers syndrom - arvelig eller erhvervet tendens til blodplader til øget aggregering;
  • akut koronarsyndrom - forværring af iskæmisk hjertesygdom, hvilket ofte fører til øget aggregering;
  • gestose - komplikationer af graviditet, der består i en dyb forstyrrelse af funktionen af ​​vigtige systemer i kroppen;
  • svær dehydrering.

Hyperaggregering af blodplader øger risikoen for trombedannelse, hvilket truer udviklingen af ​​trombose i overfladiske eller dybe vener. En brudt blodprop vandrer gennem blodbanen og kan føre til lungeemboli, hjerteanfald eller slagtilfælde.

Trombose ledsages af bristende smerter, svær svaghed, hævelse og bleghed eller cyanose i det berørte lem.

Hvad skal man gøre i tilfælde af afvigelser i analysen?

Hvis du har mistanke om en ikke-standardiseret blodpladeaggregeringsaktivitet, skal du kontakte en læge eller straks kontakte en hæmatolog. Lægen vil ordinere en liste over yderligere hæmostasestudier.

Hvad hedder undersøgelsen?Til hvilket formål er?
Generel blodanalyseFor at bestemme dets sammensætning og blodpladekoncentration.
KoagulogramTrombintidstestAt bestemme hastigheden for dannelse af en fibrin-koagel. Den normale hastighed er 10-17 sekunder. En højere indikerer hepatitis, uræmi eller myelom. Lavere - om risikoen for blodpropper.
Prothrombin-tidstestAt bestemme hastigheden for plasmafoldning.
Analyse for APTT - koageldannelseshastigheden, når et reagens sættes til det undersøgte plasmaDet udføres for at diagnosticere patologier ledsaget af funktionsfejl i blodkoagulationsmekanismen, som aktiveres uden deltagelse af stoffer, der produceres ved trampning af eksternt væv.
Fibrinogen hemotestViser graden af ​​risiko for begyndelsen af ​​hjerte-kar-sygdomme.

Antithrombin III niveauAt identificere risikoen for blodpropper.

Hyperaggregationsbehandling

Grundlaget for behandling af overdreven aggregering er indtagelsen af ​​antitrombotiske lægemidler og blodfortyndere. Sidstnævnte inkluderer aspirin. Hæmatologer anbefaler at tage det i en beskyttende skal straks efter et måltid for at eliminere risikoen for blødning..

Efter en komplet diagnose kan følgende tildeles:

  • antikoagulantia, der hæmmer blodpropper - Heparin, Clexane;
  • antiplatelet midler, der hæmmer aggregering - Aspicard, Plavix;
  • hæmmere, der reducerer aggregering - Plestazol;
  • lægemidler, der udvider blodkarrene
  • novokainblokade;
  • bedøvelsesmidler
  • antianginal medicin (mod iskæmisk sygdom).

Lægemiddelbehandlingsregimet er udviklet under hensyntagen til mange individuelle faktorer, derfor kan det ikke kaldes universelt. Lægemidler til hæmning af aggregering skal ordineres af en læge, selvmedicinering er fyldt med forværring af afvigelsen og udviklingen af ​​alvorlige komplikationer, indtil og med døden..

Under behandlingen af ​​hyperaggregering skal korrekt ernæring følges. Protein mad erstattes af vegetabilsk mad. Kosten skal være rig på urter, hvidløg, appelsiner, grapefrugter, fisk og skaldyr, friske grøntsager. Du bliver nødt til at udelukke boghvede, granatæble og andre fødevarer, der bidrager til blodfortykning.

Det er bydende nødvendigt at overholde drikkevandsregimet. Normen er 2,5 liter vand om dagen. Dehydrering fører til vasokonstriktion, som et resultat tyder blodet endnu mere.

I kombination med konservativ terapi kan traditionel medicin anvendes. Men først efter at være blevet enige om denne behandlingsmetode med en læge, da mange medicinske urter ikke hæmmer, men fremkalder blodkoagulation.

Sikker folkemusik opskrifter:

  • Fyld med 1 s. l. malet kløver 200 ml kogende vand og læg den til side i en halv time til infusion. Del derefter sammensætningen i 4 dele og drik i løbet af dagen. Behandlingsforløb - 3 måneder.
  • Slib og sænk ned i 250 ml alkohol 1 spsk. l. malet pæonrot og sæt den til side i 20 dage. Tag 30 dråber af sammensætningen 2-3 gange om dagen.
  • Bland lige store mængder friskpresset appelsinjuice og græskarjuice. Drik 100 ml dagligt.

Hypoaggregeringsbehandling

Lægemiddelbehandlingsregimet (MP) til hypoaggregering inkluderer nødvendigvis brugen af ​​hæmostatiske lægemidler. Lægen skal ordinere specifikke midler og bestemme deres dosering..

Der er koagulanter med direkte og indirekte handlingsmekanismer. Førstnævnte indeholder komponenter, der hjælper blodpropper. Sidstnævnte fremstilles på basis af vitamin K og kan påvirke hormonniveauet.

Ud over koagulanter bidrager fibrinolysehæmmere og blodpladeaggregeringsstimulerende midler til blodkoagulation. For at reducere vaskulær permeabilitet kan du tage ascorbinsyre eller Adroxon.

Du bør stoppe med at tage medicin, der har trombocyt-egenskaber:

  • Aspirin.
  • Ibuprofen.
  • Nimesila.
  • Paracetamol.
  • Troxevasin.
  • Analgina.

Et vigtigt element i terapi til hypoaggregering er diæt. Det er nødvendigt at inkludere i menuen produkter, der har en gavnlig virkning på det hæmatopoietiske system. Disse inkluderer alle typer rødt kød, slagteaffald, fisk, ost, æg, granatæbler, bananer, gulerødder, boghvede, paprika, roer. Du skal udelukke ingefær, hvidløg og citrusfrugter.

Du kan tage Piracetam - et nootropisk lægemiddel, der har en positiv effekt på metaboliske processer i hjernen og blodcirkulationen.

Efter aftale med hæmatologen kan der anvendes alternative behandlingsmetoder. Opskrifter:

  • Riv friske rødbeder, mal med 1 spsk. l. sukker og lad den resulterende blanding stå natten over. Om morgenen skal du skubbe væsken ud af den og drikke den på tom mave..
  • Slib brændenælden, hæld 200 ml kogende vand og varme på komfuret i 10 minutter. Køl og sil væsken. Drik det før måltiderne..

Moderat hypo eller hyperaggregering af blodplader kan behandles poliklinisk, med alvorlig hospitalsindlæggelse er indiceret..

Hvis du starter behandlingen i tide, vender indikatoren hurtigt tilbage til normal. Ellers kan afvigelsen føre til udvikling af farlige komplikationer. Derfor er det nødvendigt regelmæssigt at bestemme niveauet for aggregering.

Blodpladeaggregering - hvad er det, fortolkning af analysen og forskningsmetoderne

Fra denne artikel lærer du, hvad blodpladeaggregation i blodet er, og hvad indikatorens afvigelse fra normen indikerer. Bestemmelse af indikatoren er nødvendig for at vurdere arbejdet i blodkoagulationssystemet. Forstyrrelser i koagulationsprocessen kan føre til udvikling af blødning eller dannelse af blodpropper i det vaskulære leje.

Forskningen er lokal, da den kun giver mulighed for at evaluere arbejdet med kun et led i koagulationskaskaden. Til implementering af analysen anvendes automatiske enheder - aggregometre.

Blodpladeaggregering - hvad er det??

Før man går videre til analysen af ​​dette begreb, bør man forstå, hvad blodplader er. Disse celler dannes i knoglemarven og kommer derefter ind i blodbanen. De er de mindste celler i blodet, deres diameter overstiger ikke 3 mikron. Frataget kerner.

Blodplader er ansvarlige for blodpropper, når integriteten af ​​blodkarvæggen er beskadiget. Efter skader på karret begynder celler aktivt at migrere til det berørte område. På skadestedet aktiveres de, og processen er irreversibel. I den aktiverede form binder cellerne sig til det berørte område og klæber også sammen. Årsagen til aktivering kan være skader på skibet såvel som enhver ændring i det indre eller eksterne miljø. Efter sammenlægning dannes et primært blodpladeprop, som stopper blodtabet.

Aggregering af blodplader er en irreversibel proces med deres vedhæftning efter overgang til en aktiv form..

Med intensiveringen af ​​aggregeringsprocessen har patienten en øget trombedannelse. I tilfælde af nedsat aktivitet opstår overdreven blodtab. Derfor betragtes blodpladeaggregering som en afgørende proces til fuld homeostase (blodpropper).

I fravær af eksterne påvirkninger fastgøres blodplader normalt ikke til blodkarens vægge og klæber ikke sammen.

Hvornår skal du blive testet??

Indikationerne for undersøgelsen er:

  • overdreven blødning i tandkødet
  • næseblod;
  • udseendet af blødende udslæt
  • langvarigt ophør af blod selv med mindre vaskulær skade
  • en tendens til blå mærker
  • behovet for behandling med antiblodplader og antikoagulantia;
  • graviditet med høj risiko for at udvikle gestose eller blødning under fødslen
  • patologi i det hæmatopoietiske system.

Undersøgelsen udføres nødvendigvis inden operationen. En lav grad af blodpladeaggregering kan føre til stort blodtab under operationen, hvilket skal tages i betragtning.

Analysen er påkrævet for kvinder i stand til at vurdere blodpladers funktionelle aktivitet. Resultaterne af undersøgelsen hjælper med at vælge forebyggende foranstaltninger til overskydende blodtab under fødslen.

Derudover bestemmes denne indikator, hvis det er nødvendigt at behandle med trombocytlægemidler og antikoagulantia. Aspirin i små doser er indiceret til mennesker med åreforkalkning og til patologier i det kardiovaskulære system. Baseret på analysedataene foretages foreløbige forudsigelser for kroppens respons efter indtagelse af aspirin.

Det er kendt, at blodpladeaggregering også påvirkes af lægemidler fra andre grupper (antibiotika, antihistaminer, antiinflammatoriske lægemidler). Derfor anbefales det at foretage en analyse, når man planlægger indtagelsen af ​​disse lægemidler..

Sådan forbereder du dig på levering af biomateriale?

Undersøgelsen af ​​blodpladeaggregering udføres strengt på tom mave med et minimumsinterval efter det sidste måltid på 6 timer. 24 timer før besøget i laboratoriet er udelukket: alkoholindtag, sportstræning og psyko-følelsesmæssig overbelastning. Rygning skal stoppes i 3 timer før blodprøveudtagning.

Hvis du tager medicin, skal du kontakte din læge på forhånd. Da lægemiddeleksponering ændrer indikatoren markant og kan føre til falske resultater. Du bør ikke uafhængigt justere timingen for at tage medicin og annullere dem efter eget skøn.

Afkodning af en blodprøve for blodpladeaggregering

Det er vigtigt, at kun den behandlende læge er involveret i afkodningen af ​​de modtagne data. Uafhængige forsøg på at fortolke de opnåede data kan føre til fejlagtige konklusioner. Oplysningerne præsenteret i artiklen kan bruges til informationsformål..

Afkodning af analysen er baseret på en vurdering af blodpladeaggregeringens karakter: komplet / ufuldstændig, en- eller to-bølge. Procentdele bruges som standardenheder.

Indikatorens hastighed ved aggregering med:

  • ADP 0 μmol / ml - fra 60 til 90 procent;
  • ADP 5 μmol / ml - fra 1,4 til 4,3%;
  • adrenalin - fra fyrre til halvfjerds procent;
  • kollagen - fra halvtreds til firs.

Værdien er relevant for patienter af begge køn og enhver aldersgruppe.

Hvad kan påvirke indikatoren?

Hvis der opdages en afvigelse fra indikatoren fra normen, bør indflydelsen af ​​eksterne og interne faktorer udelukkes. Det er kendt, at rygning og høje niveauer af fedt i kroppen fører til en stigning i processen med blodpladeaggregering..

En signifikant effekt på blodpladeaggregering udøves af lægemidler: aspirin, COX-1 og COX-2-hæmmere, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, antikoagulantia, tsolostazol, dipyridamol, antimikrobielle lægemidler, kardiovaskulære lægemidler, urokinase-lægemidler, vævsplasminogenaktivatorer osv., Propran.

Det skal bemærkes, at blodpladeaggregering ikke påvises i tilfælde af hæmolyse af det taget biomateriale. Hæmolyse er en situation, hvor erythrocytter i prøven ødelægges, og deres indhold frigives i plasmaet. Hæmolyse opstår, når algoritmen til indtagelse af venøst ​​blod overtrædes, samt når reglerne for opbevaring og transport af biomateriale ikke følges. I dette tilfælde annulleres undersøgelsen, og prøvetagning af venøst ​​blod gentages..

Forskningsmetoder

Metoden til bestemmelse af indikatoren afhænger af laboratoriet og typen af ​​aggregometer. Pålideligheden og værdien af ​​de opnåede forskningsresultater afhænger ikke af den valgte metode. De mest populære metoder er brugen af ​​opløsninger af adenosintrifosfat, ristocetin, kollagen, adrenalin og arachidonsyre. Lad os se nærmere på essensen af ​​hver teknik.

Adenosintrifosfatmetode

Efter at have modtaget resultatet af analysen stiller patienterne spørgsmålet - hvad betyder sammenlægning af blodplader med ADP? Afkodning af forkortelsen ADP - adenosintrifosfat. Det er kendt, at en lille mængde ADP får blodplader til at blive aktiveret efterfulgt af deres adhæsion. Processen er kendetegnet ved en to-bølge flow. Den første sammenlægningstrin opstår på grund af virkningerne af ADP. Den sekundære bølge begynder efter frigivelsen af ​​specifikke molekyler (agonister) fra blodplader. Når der tilsættes en stor mængde ADP (mere end 1 * 10-5 mol), er det ikke muligt at rette adskillelsen af ​​de to faser, da de smelter sammen.

Når de udfører forskning, lægger eksperter særlig vægt på antallet af bølger, fuldstændighed, hastighed og reversibilitet i processen. Påvisning af en to-bølgeproces ved lave doser ADP er et tegn på øget blodpladefølsomhed. Reversibel og ufuldstændig aggregering af blodplader med ADP-1 indikerer en fiasko i blodpladeaktivering.

Ristocetin-metode

Undersøgelsen udføres for at kvantificere von Willebrand-faktoren i den undersøgte patient. Det er en arvelig patologi, der er karakteriseret ved lidelser i processen med blodkoagulation..

Metoden er baseret på den direkte effekt af ristocetin på processen med interaktion mellem faktoren og glycoproteinet. Normalt har ristocetin en stimulerende effekt på denne proces. Hos patienter med arvelig patologi observeres denne effekt ikke..

Differentiel diagnose er vigtig, fordi von Willebrands sygdom svarer til Bernard-Soulier syndrom. Dette er en arvelig patologi, på baggrund af hvilken blodplader i en person fuldstændigt mister evnen til at udføre deres funktioner. Efter tilsætningen af ​​en mangelfuld blodkoagulationsfaktor (ved von Willebrands sygdom) genoprettes blodpladeadhæsion hos patienter. Sådan genopretning er ikke mulig for Berne-Soulier syndrom..

Kollagen metode

Et særpræg ved aggregering med kollagen er en lang latent fase, der kræves til aktivering af phospholipase-enzymet. Varigheden af ​​den latente fase varierer fra 5 til 7 minutter og afhænger af koncentrationen af ​​anvendt kollagen.

Når denne fase er afsluttet, frigives blodpladekorn og tromboxan produceres. Som et resultat øges interaktion og adhæsion mellem blodplader..

Adrenalinmetoden

Virkningen af ​​adrenalin på blodpladeadhæsion svarer til ADP. Processen er kendetegnet ved to faser. Det antages, at adrenalin er i stand til direkte at påvirke blodplader, hvilket øger permeabiliteten af ​​deres cellevæg. Hvilket fører til en stigning i deres følsomhed over for de frigivne specifikke molekyler.

Arachidonsyre metode

Syre er en naturlig katalysator til celleadhæsion. Hun er ikke i stand til direkte at påvirke dem. Arachidonsyre udøver sin effekt indirekte gennem enzymer, sekundære budbringere og calciumioner.

Aggregationsprocessen er hurtig, normalt i et trin. Denne type forskning er relevant, når patienten tager medicin..

Årsager til indikatorens afvigelse fra normen

For fuldt ud at forstå årsagerne til afvigelsen fra indikatoren fra normen, vil vi separat overveje årsagerne til hver metode..

ADP over 85%

Over 85% indikatorer for aggregering med adenosintrifosfat registreres, når:

  • iskæmisk hjertesygdom, hvor der er en fejl i den normale proces med blodforsyning til hjertemyokardiet. En af årsagerne til patologi er arteriel trombose. I dette tilfælde begynder blodplader at klæbe sammen uden indflydelse af eksterne faktorer og beskadigelse af karene, tilstoppe lumen i den vaskulære seng og forstyrre den normale blodgennemstrømning (når en blodprop bryder sammen, udvikler et hjerteanfald eller iskæmisk slagtilfælde). Efter blokering af 75% af arteriets lumen hos en person er der et fald i blodgennemstrømningen til organet. Det bliver naturligvis årsagen til manglen på indgående ilt, vævshypoxi og organatrofi. Patologi er kendetegnet ved et kronisk forløb og stadige fremskridt. Kompetent terapi kan bremse patologisk myokardisk skade;
  • akut stadium af hjerteinfarkt, som en af ​​de kliniske former for koronar hjertesygdom. Scenen er kendetegnet ved nekrose (død) af et helt område af myokardiet;
  • hyperkoagulerbart blodsyndrom kan være fysiologisk eller udvikle sig med kombinerede patologier. Med andre ord omtales syndromet som "blodfortykning". Er en normal variant for gravide efter 2. trimester. Hos ikke-gravide kvinder og mænd indikerer det udviklingen af ​​patologiske processer;
  • betændelse i indre organer med forskellig lokalisering og etiologi.

Årsagen til stigningen i graden af ​​aggregering i prøven med kollagen eller ristomycin (mere end 85%) er hyperaggregeringssyndrom.

Aggregering af blodplader med adrenalin øges (mere end 81%) ved iskæmisk hjertesygdom, akut myokardieinfarkt såvel som på baggrund af omfattende traumer og stressoverspænding.

Reduktion af ADP op til 65%

Et fald i blodpladeaggregering efter eksponering for ADP til 65% indikerer:

  • trombocytopati - kombinerer forskellige patologier, der opstår på grund af blodpladers manglende evne til at aktivere og holde sammen, danner en primær trombe og lancerer en yderligere kaskade af hæmostase. Ifølge statistikker har hver tyvende person trombocytopati i varierende grad. Sygdommen kan være arvelig og erhvervet. I dette tilfælde har patienten et fald i blodkoagulation, selv med et normalt antal blodplader;
  • patologier i leveren eller nyrerne, hvilket fører til nedsat udnyttelse af giftige stoffer. Der er en aflejring af giftige stoffer, der interfererer med blodpladers normale fysiologiske aktivitet;
  • lidelser i arbejdet i det endokrine system, især overdreven aktivitet i skjoldbruskkirtlen.

Indikatorens lave værdier i testen med adrenalin (op til 61%) og kollagen (op til 65%) påvises med trombocytopati og tager medicin med antiinflammatorisk aktivitet.

Årsagen til faldet i frekvensen i undersøgelsen med ristomycin til 65% er von Willebrands sygdom.

konklusioner

For at opsummere skal det understreges:

  • testning af blodpladeaggregering er ikke rutinemæssig. Det ordineres, hvis der er mistanke om svigt i blodkoagulation;
  • på trods af de mange forskellige analysemetoder er ingen af ​​dem tilstrækkelige til at fastslå den endelige diagnose;
  • værdien af ​​de opnåede data stiger i kombination med resultaterne af andre laboratorie- og instrumentdiagnosticeringsmetoder.
  • Om forfatteren
  • Seneste publikationer

Uddannet specialist, i 2014 dimitterede hun med hædersbevisning fra Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Orenburg State University med en grad i mikrobiologi. Kandidat fra postgraduate studiet ved Orenburg State Agrarian University.

I 2015. ved Institute of Cellular and Intracellular Symbiosis of the Ural Branch of the Russian Academy of Sciences bestået et avanceret træningsprogram under det yderligere professionelle program "Bakteriologi".

Pristager for den all-russiske konkurrence om det bedste videnskabelige arbejde i nomineringen "Biological Sciences" 2017.

Blodpladeaggregering

Blodpladeaggregering er vedhæftningen af ​​små blodlegemer, som betragtes som den indledende fase af trombedannelse. Cellerne, der er bundet til hinanden, klæber sig til blodkarets væg (vedhæftning), hvor andre komponenter i den biologiske væske derefter vokser. Som et resultat dannes en stor trombe, der lukker blodstrømmen ind i karret, mod hvis baggrund den indre blødning stopper. Menneskeliv afhænger af hastigheden af ​​en sådan proces..

Fænomenet har sine egne indikatorer for normen, som adskiller sig noget afhængigt af patientens aldersgruppe og køn. Tilladte værdier kan falde og øges, hvilket oftest forekommer på baggrund af en sygdom i kroppen. Høj blodpladeaggregation under graviditet er acceptabel.

Tilstanden for en sådan komponent kan undersøges ved en blodprøve for blodpladeaggregering, som involverer opsamling af biologisk materiale fra en vene og blanding af blod med specielle stoffer (induktorer). Laboratorieforskning kræver særlig træning fra patienter. Hvis du ikke følger enkle regler, vil resultaterne ikke være så nøjagtige som muligt..

Et lavt eller højt antal blodplader kan korrigeres på ambulant basis. Øve medicin og overholdelse af en bestemt diæt.

Indikatorer for normen

Aggregationshastigheden er individuel. Hos en sund voksen anses en koncentration på 25 til 75% for acceptabel. Dette testresultat indikerer fraværet af ilt sulte og god blodpropper..

En stigning eller fald i indikatoren dikteres af blodpladeantalet, hvilket afhænger af indflydelsen fra flere faktorer (alder og køn). Acceptable blodpladeparametre inkluderer:

Babyer op til 1 år

1 til 4 år gammel

Blodpladenniveauet påvirker processen med blodaggregering eller limning. I en sund krop er funktionen beskyttende - der dannes blodpropper, som tilstopper såret og stopper blødningen. I nogle tilfælde er forekomsten af ​​blodpropper ekstremt uønsket, da de blokerer blodkarrene i vitale organer, der er fyldt med døden..

For eksempel fører en høj aktivitet af farveløse blodlegemer i de fleste situationer til lungeemboli, hjerteanfald og slagtilfælde. Nedsat blodpladeproduktion kan forårsage massivt blodtab. Hyppig og langvarig blødning er kompliceret af udmattelse og anæmi.

Klassifikation

Klinikere skelner mellem forskellige typer af den beskrevne proces:

  • spontan blodpladeaggregering - påvist uden brug af en inducer: venøst ​​blod i et reagensglas placeres i et specielt apparat (blodpladeaggregeringsanalysator) og opvarmes til 37 grader;
  • induceret blodpladeaggregering - udført ved brug af induktorer;
  • lav AT - er diagnosticeret med kredsløbets patologier
  • øget AT - er fyldt med en øget risiko for trombedannelse;
  • moderat AT - sådan blodpladeaggregering observeres ofte under graviditet, hvilket skyldes placentacirkulation.

Årsager til faldende og stigende aggregering

En stigning i niveauet for aggregering eller hyperaggregering er en tilstand, hvor blod langsomt strømmer gennem karene og hurtigt koagulerer. Provokatører af en sådan afvigelse kan være:

  • diabetes;
  • hypertonisk sygdom
  • onkologisk skade på nyrerne, mave-tarmkanalen eller blodet;
  • vaskulær aterosklerose;
  • leukæmi
  • sepsis
  • lymfogranulomatose;
  • kirurgisk udskæring af milten;
  • menstruation hos kvinder.

Moderat blodpladea hyperaggregering under graviditet er normalt. Denne afvigelse opstår på grund af behovet for at fodre moderkagen med blod. Værdien når sit højdepunkt i graviditetens tredje trimester.

Et fald i blodpladeaggregering opstår på grund af følgende patologier:

  • trombocytopati;
  • sygdomme i det hæmatopoietiske system;
  • brugen af ​​blodplader
  • Nyresvigt;
  • dysfunktion i skjoldbruskkirtlen
  • anæmi
  • alkohol misbrug.

Indikationer til testning

En analyse for blodpladeaggregering betragtes ikke som obligatorisk under en rutinemæssig kontrol på et medicinsk anlæg. En sådan laboratorieundersøgelse anbefales i følgende tilfælde:

  • problemer med blodpropper
  • disposition for blodpropper
  • klager over alvorlig hævelse, som løbende er til stede
  • blødende tandkød
  • trombocytopeni eller trombofili;
  • høje risici for blødning
  • lang sårhelingsproces
  • kompliceret graviditetsforløb
  • 1 graviditetstrimester;
  • Iskæmisk hjertesygdom;
  • tilstedeværelsen af ​​autoimmune sygdomme i den medicinske historie;
  • tage blodplader til terapeutiske formål - indikationen er styringen af ​​terapiens effektivitet;
  • fleurysme;
  • patologiske situationer, hvor RFMK øges;
  • forberedelse til kirurgisk indgreb;
  • manglende evne til at blive gravid i lang tid;
  • tidligere mislykkede procedurer for kunstig befrugtning
  • udnævnelse af at tage hormonelle svangerskabsforebyggende midler
  • von Willebrands sygdom;
  • Bernard-Soulier syndrom;
  • Glanzmans trombastheni;
  • udseendet af blå mærker, selv med en let virkning på huden.

Forberedelse til analyse

Undersøgelsen af ​​blod udføres under laboratorieforhold, og det biologiske materiale tages fra en vene. For at opnå de mest pålidelige resultater tilrådes patienter at overholde flere regler for forberedelse:

  1. Følg den diæt, der er ordineret af klinikeren 3 dage før undersøgelsen.
  2. 8 timer før diagnosen, nægt fede fødevarer og måltider, tag medicin.
  3. Om 24 timer udelukkes kaffe og alkoholholdige drikkevarer, hvidløg helt fra menuen. Det er uønsket at ryge og drikke immunstimulerende midler.
  4. Et par dage før du besøger en læge, skal du minimere virkningen af ​​stressende situationer og reducere fysisk aktivitet.
  5. Fuldstændig afvisning af mad anbefales 12 timer før diagnose, da blod tages på tom mave.

Kun hvis anbefalingerne følges nøje, betragtes analysen som pålidelig. I den modsatte situation findes stoffer, der fordrejer resultatet, i humant blod.

Før proceduren må du kun drikke renset vand uden kulsyre.

Blodpladeaggregering udføres ikke i tilfælde, hvor en inflammatorisk proces forekommer i menneskekroppen.

Analyse og fortolkning

Undersøgelsen af ​​blodpladeaggregering gør det muligt at detektere en afvigelse fra normen, at diagnosticere patologier i det kardiovaskulære eller hæmatopoietiske system. Proceduren er nødvendig for at spore dynamikken i løbet af nogle sygdomme og kontrollere behandlingen.

Efter at have taget biologisk materiale, tilføjes specielle stoffer til blodinduktorer, der har samme struktur som kroppens celler, der bidrager til dannelse af blodpropper.

Spolen kan være:

  • adenosindiphosphat eller ADP - blodpladeaggregering med ADP betragtes som den mest almindelige forskningsmetode;
  • adrenalin;
  • ristomycin;
  • arachidonsyre;
  • kollagen;
  • serotonin.

Teknikken til etablering af aggregering er baseret på passage af lysbølger gennem blodplasma både før og efter koagulation. Følgende egenskaber ved en lysbølge tages i betragtning:

  • Karakter;
  • formen;
  • hastighed.

Alt dette finder sted i et apparat kaldet en blodpladeaggregeringsanalysator. Udstyret findes i alle Helix-laboratorietjenester.

Analysen dechiffreres af en hæmatolog, og indikatoren afhænger af det stof, der blev tilsat testvæsken og dens koncentration.

Blodpladeaggregering: hvad er det, og hvad er normen?

Blodpladeaggregering er koncentrationen af ​​visse blodlegemer (Bizzoceros plaques) for at reparere vaskulær skade, der forårsager blodtab. Overtrædelse af integritet med mindre beskadigelse af små kar mod baggrund af normal hæmostase truer ikke massivt blodtab. Lille blødning, ifølge mange mennesker, stopper spontant efter kort tid. Ikke alle ved, at meget afhænger af blodpladeaggregation i denne komplekse proces til forebyggelse af betydeligt blodtab..

Blodpladeaggregation eller naturlig kontrol af blødning

Processen med at stoppe blødning i vaskulaturen (kapillærer, venuler, arterioler) går gennem flere faser:

Efter skader på karret opstår dens krampe, som delvist kan reducere blødningsintensiteten.

På stedet for traume til vaskulærvæggen koncentreres blodplader, som delvis dækker defekten i det beskadigede område - blodpladeadhæsion opstår.

På stedet for kardefekten akkumuleres blodplader, der danner konglomerater, dette er blodpladeaggregering, det første trin i trombedannelse.

Som et resultat af irreversibel sammenlægning dannes en blodpladeprop. Det er løst, holder ikke fast på såret, med en lille mekanisk effekt på det, blødning genoptages.

Under indflydelse af thromboplastin af fibrinfilamenter får blodproppen tæthed, krymper, thrombintromben trækkes tilbage, blodtab stopper.

Billedet nedenfor viser stadierne af dannelsen af ​​blodpropper:

Aggregering af blodplader, når blødning stoppes, er ikke den sidste fase af en vigtig proces, men det gør det ikke mindre vigtigt. Dette fænomen, som er ekstremt vigtigt for at stoppe blødning, har en ulempe. Med øget blodpladeaggregering holder blodpladerne sammen, selv i fravær af blødning og danner blodpropper. Disse blodpropper, der bevæger sig gennem blodkarrene, provokerer deres blokering og forstyrrer blodtilførslen til organer.

Sådan opstår myokardieinfarkt, lungeinfarkt, nyreinfarkt, iskæmisk hjerneslag. I disse tilfælde ordineres aktiv terapi med blodplader til forebyggelse og behandling af trombose..

En tilsyneladende ubetydelig patologisk reaktion af spontan aggregering af blodplader kan føre til tromboembolisme i de ledende arterier og endda til patientens død..

Hvad siger blodpladeaggregering i en blodprøve?

For at undersøge blodpladernes evne til at samle sig i laboratoriet skabes en efterligning af naturlige forhold - cirkulationen af ​​blodlegemer i blodbanen.

Denne undersøgelse udføres på glas med tilsætning af inducerende stoffer, der normalt deltager i lignende reaktioner i menneskekroppen:

Ristomycin (ristocein), som ikke har nogen analoger i den menneskelige krop, anvendes desuden som en inducer. Hver inducer af blodpladeaggregering har sit eget normale interval, lidt forskelligt under forskellige laboratorieforhold.

Hastigheden for blodpladeaggregering afhængigt af reaktionsinducereren

Metode til bestemmelse af blodpladeaggregering

Blodprøve med ADP

Blodprøve med adrenalin

Kollagen blodprøve

Blodprøve med ristomycin

Til diagnosticering af kardiovaskulære patologier er det meget vigtigt at bestemme den spontane aggregering af blodplader, når pladerne af blodlegemer limet sammen cirkulerer gennem kredsløbssystemet..

Forstyrrelser i mikrocirkulationszonen:

Ændringer i de vaskulære vægge i mikrocirkulationszonen;

Dannelse af blodpladeaggregater, der øger risikoen for at udvikle hjerte- og vaskulær patologi, alvorlige komplikationer.

Metoder til bestemmelse af parametrene for CAT:

Ændring i den optiske densitet af en suspension af blodplader;

Visuel vurdering af blodpladeaggregering.

Under laboratorieforhold til diagnosticering af patologisk blodpladeaggregering skal du bruge:

Optiske aggregometre - registrer blodpladeaggregation i plasma;

Ledningsevne Aggregometers - måle aggregeringsniveauet i fuldblod.

De opnåede data vises som en kurve på aggregatogrammet. Metoden til laboratoriediagnostik af niveauet af blodpladeaggregering er pålidelig, men kræver høj arbejdskraftintensitet, et stort volumen blodplasma.

Norm og afvigelse under graviditet

Afvigelser fra normen i niveauet for blodpladeaggregering i enhver retning er et tegn på patologi. Under graviditet kræves en blodprøve for at bestemme risikoen for blodpropper. I graviditetens sidste trimester forbereder den kvindelige krop sig på muligt blodtab ved moderat at øge blodkoagulationshastigheden. Hvis der opdages blodpladeapparat, skal denne tilstand rettes.

Ved lavere satser øges risikoen for blødning, ved højere satser øges risikoen for trombose. For at graviditeten kan fortsætte sikkert, skal blodpladeaggregeringskapaciteten være inden for det normale interval - fra 30 til 60%.

Du kan afklare det normale interval i laboratoriet, hvor specialisten rapporterer risikoen for øget eller nedsat aggregeringsintensitet, sandsynligheden for negative komplikationer ved graviditet.

Aggregering af blodplader med inducere

I henhold til standarden til en mere nøjagtig diagnose af processen udføres en blodprøve for at bestemme niveauet af blodpladeaggregering med mindst 4 induktorer.

ADP-induktor

Diagnostik med ADP giver dig mulighed for at identificere en fiasko af processen i følgende sygdomme og tilstande:

Cerebral cirkulationsforstyrrelse

Arvelig trombopati;

Trombocytopati i hæmoblastose;

Tager medicin, der hæmmer blodpladeaktivitet.

Sygdomme, der fremkalder et fald i niveauet af blodpladeaggregering:

Essentiel atrombia - en krænkelse af blodpladernes funktionalitet;

Wiskott-Aldrich syndrom er en sjælden genetisk bestemt sygdom, der forekommer afhængigt af patientens køn, er forbundet med ændringer i cellernes størrelse og form;

Glanzman-thrombastenia er en genetisk sygdom, der udtrykkes i fravær af receptorer for fibrinogen og glycoproteiner;

Trombocytopati med uræmi;

Aspirin-lignende syndrom - en krænkelse af anden fase af blodpladeaggregering;

Sekundære forstyrrelser af blodpladeaggregering i hæmoblastose, hypothyroidisme, behandling med blodpladebehandlingsmidler, NSAID'er, diuretika, antibakterielle lægemidler og lægemidler til at sænke blodtrykket.

Sygdomme, der fremkalder en stigning i niveauet af blodpladeaggregering:

Aktivering af koagulationssystemet under psyko-følelsesmæssig stress, dannelse af immunkomplekser, indtagelse af visse lægemidler;

Aspirinresistens;

Viskøst blodpladesyndrom: øget aggregering, disposition for adhæsion.

Kollageninduktor

At gå ud over de normative indikatorer, når der reageres med kollagen, diagnosticeres i tilfælde af krænkelser på adhæsionsstadiet. Faldet i niveauet for blodpladeaggregering har samme årsag som i ADP-testene. Stigningen i niveauet ledsager vaskulitis, viskøst blodpladesyndrom.

Spole med adrenalin

Undersøgelsen af ​​indikatorer for blodpladeaggregationsevne i en test med adrenalin betragtes som den mest informative diagnostiske metode. Den viser fuldt ud de interne aktiveringsmekanismer, inklusive "frigivelsesreaktionen". Et fald i den normative indikator er typisk af lignende årsager, der findes i reaktionen med ADP og kollagen. En stigning i intensiteten af ​​blodpladeaggregering er forbundet med en øget viskositet af blodplader med stress med indtagelse af visse lægemidler.

Ristocetin-induktor

Undersøgelsen udføres ved diagnosticering af von Willebrands syndrom. Undersøgelsen af ​​blodpladers ristocetin-cofaktoraktivitet hjælper med at afsløre sværhedsgraden af ​​denne faktor.

Alle typer diagnostik ved hjælp af aggregeringsinduktorer muliggør en objektiv vurdering af blodpladers funktionalitet. Et andet formål med diagnostik er at vurdere effektiviteten af ​​brugen af ​​blodplader, hjælp til valg af dosis af lægemidler.

Yderligere Information

Vedhæftning af blodplader, dannelsen af ​​en hæmostatisk prop, inkluderer komplekse metoder til blodpladeaktivering og de følgende reaktioner.

Hvad er blodpladernes rolle?

Funktionerne af blodlegemer i implementeringen af ​​vaskulær-blodplade-hæmostase:

Tilvejebringelse af angiotrofisk funktion for at opretholde den normale struktur og funktionalitet af de vaskulære vægge i små vener og arterioler.

Sikring af klæbningsaggregeringsfunktionen, som består i koncentrationen af ​​blodplader og deres vedhæftning til den beskadigede kældermembran i karret (vedhæftning), dannelsen af ​​en hæmostatisk prop (sammenlægning), der gør det muligt at stoppe blødningen på kort tid.

Opretholdelse af krampe i beskadigede kapillærer for at forhindre øget blodtab.

Deltagelse i koagulationsprocesser, i reaktioner fra fibrinolyse.

Adhæsionsaggregeringsfunktionen inkluderer adhæsion og aggregering af blodlegemer, opdaget af forskere tilbage i det 19. århundrede. En blodpladeprop er dannet, før den transporteres til stedet for beskadigelse af kældermembranen.

Kollagen er den vigtigste stimulator for vedhæftning af blodpladeprop, selvom andre komponenter i bindevæv også kan udføre disse funktioner.

Ændringer i udseende og funktionalitet af blodplader under blødning

I tilfælde af en vaskulær skade begynder forberedelsen af ​​blodplader til respons længe inden ankomsten til nødstedet:

De ændrer deres form fra flad skiveformet til sfærisk, erhverver pseudopodia. Disse processer er designet til at binde sig til hinanden og fastgøre til karets kældermembran.

Ankommer til en nødsituation, er blodplader klar til at aktivere vedhæftning og sammenlægning, de fastgøres til karvæggene på mindre end 5 sekunder.

Blodplader placeret i kredsløbssystemets rum er koncentreret i konglomerater, der nummererer 3-20 celler.

Konglomerater, der ankommer til skadestedet, kombineres med blodplader, der primært klæbes på eksponeringsstedet for kældermembranen.

Alle trin i denne proces er rettet mod en intensiv stigning i det hæmostatiske stik, som på kort tid lukker skaden på karret og stopper blødningen..

Cellekoncentration som en kompleks biokemisk proces

Eksterne og interne faktorer er involveret i processen med blodpladeadhæsion og aggregering:

Omlægning af cellestruktur.

For eksempel kan blodplader ikke udføre deres funktioner uden glykoprotein, en plasmakofaktor for kollagen (von Willebrand-faktor). Det produceres i de vaskulære vægge og blodplader, der bevæger sig gennem venerne og arterierne, deponerer det til fremtidig brug i deres granulater for at frigive det, hvis det er nødvendigt.

Stimulerende midler til blodpladeaggregering, inkluderet i aktiveringsfunktionen:

Kollagen er den mest betydningsfulde stimulans.

ADP - i den indledende fase af aggregering frigøres den fra den beskadigede kældermembran i vaskulærvæggen og fra erythrocytter i området med skade, derefter frigives den af ​​blodplader, der har passeret gennem primær adhæsion og aktivering.

Adrenalin og serotonin - aktiver blodplademembranenzymer, fremmer dannelsen af ​​arachidonsyre og thromboxan, intensivt aktivering af reaktionen.

Prostaglandiner - når de aktiveres, danner de thromboxan i glatte muskler, i det sidste trin i aggregering giver de strømmen af ​​prostacyclin til blodet, hvilket undertrykker blodpladernes unødvendige aktivitet.

Trombin - hjælper med at styrke og øge styrken af ​​det hæmostatiske stik.

Med fokus på mekanismen for blodpladehæmostasereaktion kan man forstå etiologien af ​​sygdomme forbundet med blodpropper.

Sårbarhed i koncentrationen af ​​celler i blodet

Separate endogene og eksogene faktorer fremkalder patologiske processer i mekanismen for blodpladehæmostase.

Det mest sårbare punkt er "frigørelsesreaktionen", når blodpladerne ikke sammenføjes og klæber sammen, og der dannes ikke et hæmostatisk stik.

Til høj kvalitet implementering af blodkoagulationsprocessen er tilstedeværelsen af ​​proteiner nødvendig: fibrinogen, albumin, gammafraktion såvel som phospholipid-faktor, Ca 2+, Mg 2+. Proteiner skaber en "plasmatmosfære" til fuldstændig funktion af blodplader, men nogle af derivaterne af proteinspaltning kan hæmme aggregationen af ​​blodplader, især dem, der opnås under nedbrydningen af ​​fibrinogen og fibrin.

Hvis alle deltagere i blodpladehæmostase udfører deres funktioner, er sammenlægningen af ​​disse blodlegemer i stand til at stoppe blødning, men i store kar, hvor blod cirkulerer under højt tryk, er det hæmostatiske stik ikke i stand til at gøre dette..

Uddannelse: I 2013 tog han eksamen fra Kursk State Medical University og modtog diplomet "General Medicine". Efter 2 år afsluttet ophold i specialet "Onkologi". I 2016 afsluttede postgraduate studier ved National Medical and Surgical Center opkaldt efter N.I. Pirogov.

Artiklen hjalp - del med dine venner:

12 ting, der får dig til at få mavefedt

10 måder at lindre stress på

En generel blodprøve (CBC) er den første undersøgelse, der starter diagnosen af ​​sygdomme eller en forebyggende undersøgelse af en læge som en del af en årlig lægeundersøgelse. Uden denne enkle, men vigtige test, er det umuligt at objektivt vurdere en persons helbred. UAC kaldes ellers almindelig klinisk eller.

En biokemisk blodprøve (“biokemi” eller simpelthen LHC) er en meget informativ laboratorietest, der giver en mulighed for at bedømme tilstanden og funktionel status for de fleste indre organer og systemer i menneskekroppen. Sammen med en generel eller generel klinisk analyse udføres denne blodprøve i første fase.

Urin er en biologisk væske, slutresultatet af den naturlige proces i menneskeliv. Det dannes i den menneskelige nyre i to komplekse stadier. Sammen med den spændende væske udskilles følgende fra kroppen: urinstof som slutprodukt af proteinmetabolisme, elektrolytter, urinsyre såvel som vitaminer og hormoner

Alaninaminotransferase eller ALT for kort er et specielt endogent enzym. Det er inkluderet i gruppen af ​​transferaser og undergruppen af ​​aminotransferaser. Syntesen af ​​dette enzym finder sted intracellulært. En begrænset mængde af det kommer ind i blodet.

AST, AST, AST eller aspartataminotransferase er det samme koncept, som betegner et af enzymerne til proteinmetabolisme i kroppen. Dette enzym er ansvarlig for syntesen af ​​aminosyrer, der udgør cellemembraner og væv. Ikke i alle organer, viser AST.

For Mere Information Om Diabetes