Blodpladeaggregering

Blodpladeaggregering er vedhæftningen af ​​små blodlegemer, som betragtes som den indledende fase af trombedannelse. Cellerne, der er bundet til hinanden, klæber sig til blodkarets væg (vedhæftning), hvor andre komponenter i den biologiske væske derefter vokser. Som et resultat dannes en stor trombe, der lukker blodstrømmen ind i karret, mod hvis baggrund den indre blødning stopper. Menneskeliv afhænger af hastigheden af ​​en sådan proces..

Fænomenet har sine egne indikatorer for normen, som adskiller sig noget afhængigt af patientens aldersgruppe og køn. Tilladte værdier kan falde og øges, hvilket oftest forekommer på baggrund af en sygdom i kroppen. Høj blodpladeaggregation under graviditet er acceptabel.

Tilstanden for en sådan komponent kan undersøges ved en blodprøve for blodpladeaggregering, som involverer opsamling af biologisk materiale fra en vene og blanding af blod med specielle stoffer (induktorer). Laboratorieforskning kræver særlig træning fra patienter. Hvis du ikke følger enkle regler, vil resultaterne ikke være så nøjagtige som muligt..

Et lavt eller højt antal blodplader kan korrigeres på ambulant basis. Øve medicin og overholdelse af en bestemt diæt.

Indikatorer for normen

Aggregationshastigheden er individuel. Hos en sund voksen anses en koncentration på 25 til 75% for acceptabel. Dette testresultat indikerer fraværet af ilt sulte og god blodpropper..

En stigning eller fald i indikatoren dikteres af blodpladeantalet, hvilket afhænger af indflydelsen fra flere faktorer (alder og køn). Acceptable blodpladeparametre inkluderer:

Babyer op til 1 år

1 til 4 år gammel

Blodpladenniveauet påvirker processen med blodaggregering eller limning. I en sund krop er funktionen beskyttende - der dannes blodpropper, som tilstopper såret og stopper blødningen. I nogle tilfælde er forekomsten af ​​blodpropper ekstremt uønsket, da de blokerer blodkarrene i vitale organer, der er fyldt med døden..

For eksempel fører en høj aktivitet af farveløse blodlegemer i de fleste situationer til lungeemboli, hjerteanfald og slagtilfælde. Nedsat blodpladeproduktion kan forårsage massivt blodtab. Hyppig og langvarig blødning er kompliceret af udmattelse og anæmi.

Klassifikation

Klinikere skelner mellem forskellige typer af den beskrevne proces:

  • spontan blodpladeaggregering - påvist uden brug af en inducer: venøst ​​blod i et reagensglas placeres i et specielt apparat (blodpladeaggregeringsanalysator) og opvarmes til 37 grader;
  • induceret blodpladeaggregering - udført ved brug af induktorer;
  • lav AT - er diagnosticeret med kredsløbets patologier
  • øget AT - er fyldt med en øget risiko for trombedannelse;
  • moderat AT - sådan blodpladeaggregering observeres ofte under graviditet, hvilket skyldes placentacirkulation.

Årsager til faldende og stigende aggregering

En stigning i niveauet for aggregering eller hyperaggregering er en tilstand, hvor blod langsomt strømmer gennem karene og hurtigt koagulerer. Provokatører af en sådan afvigelse kan være:

  • diabetes;
  • hypertonisk sygdom
  • onkologisk skade på nyrerne, mave-tarmkanalen eller blodet;
  • vaskulær aterosklerose;
  • leukæmi
  • sepsis
  • lymfogranulomatose;
  • kirurgisk udskæring af milten;
  • menstruation hos kvinder.

Moderat blodpladea hyperaggregering under graviditet er normalt. Denne afvigelse opstår på grund af behovet for at fodre moderkagen med blod. Værdien når sit højdepunkt i graviditetens tredje trimester.

Et fald i blodpladeaggregering opstår på grund af følgende patologier:

  • trombocytopati;
  • sygdomme i det hæmatopoietiske system;
  • brugen af ​​blodplader
  • Nyresvigt;
  • dysfunktion i skjoldbruskkirtlen
  • anæmi
  • alkohol misbrug.

Indikationer til testning

En analyse for blodpladeaggregering betragtes ikke som obligatorisk under en rutinemæssig kontrol på et medicinsk anlæg. En sådan laboratorieundersøgelse anbefales i følgende tilfælde:

  • problemer med blodpropper
  • disposition for blodpropper
  • klager over alvorlig hævelse, som løbende er til stede
  • blødende tandkød
  • trombocytopeni eller trombofili;
  • høje risici for blødning
  • lang sårhelingsproces
  • kompliceret graviditetsforløb
  • 1 graviditetstrimester;
  • Iskæmisk hjertesygdom;
  • tilstedeværelsen af ​​autoimmune sygdomme i den medicinske historie;
  • tage blodplader til terapeutiske formål - indikationen er styringen af ​​terapiens effektivitet;
  • fleurysme;
  • patologiske situationer, hvor RFMK øges;
  • forberedelse til kirurgisk indgreb;
  • manglende evne til at blive gravid i lang tid;
  • tidligere mislykkede procedurer for kunstig befrugtning
  • udnævnelse af at tage hormonelle svangerskabsforebyggende midler
  • von Willebrands sygdom;
  • Bernard-Soulier syndrom;
  • Glanzmans trombastheni;
  • udseendet af blå mærker, selv med en let virkning på huden.

Forberedelse til analyse

Undersøgelsen af ​​blod udføres under laboratorieforhold, og det biologiske materiale tages fra en vene. For at opnå de mest pålidelige resultater tilrådes patienter at overholde flere regler for forberedelse:

  1. Følg den diæt, der er ordineret af klinikeren 3 dage før undersøgelsen.
  2. 8 timer før diagnosen, nægt fede fødevarer og måltider, tag medicin.
  3. Om 24 timer udelukkes kaffe og alkoholholdige drikkevarer, hvidløg helt fra menuen. Det er uønsket at ryge og drikke immunstimulerende midler.
  4. Et par dage før du besøger en læge, skal du minimere virkningen af ​​stressende situationer og reducere fysisk aktivitet.
  5. Fuldstændig afvisning af mad anbefales 12 timer før diagnose, da blod tages på tom mave.

Kun hvis anbefalingerne følges nøje, betragtes analysen som pålidelig. I den modsatte situation findes stoffer, der fordrejer resultatet, i humant blod.

Før proceduren må du kun drikke renset vand uden kulsyre.

Blodpladeaggregering udføres ikke i tilfælde, hvor en inflammatorisk proces forekommer i menneskekroppen.

Analyse og fortolkning

Undersøgelsen af ​​blodpladeaggregering gør det muligt at detektere en afvigelse fra normen, at diagnosticere patologier i det kardiovaskulære eller hæmatopoietiske system. Proceduren er nødvendig for at spore dynamikken i løbet af nogle sygdomme og kontrollere behandlingen.

Efter at have taget biologisk materiale, tilføjes specielle stoffer til blodinduktorer, der har samme struktur som kroppens celler, der bidrager til dannelse af blodpropper.

Spolen kan være:

  • adenosindiphosphat eller ADP - blodpladeaggregering med ADP betragtes som den mest almindelige forskningsmetode;
  • adrenalin;
  • ristomycin;
  • arachidonsyre;
  • kollagen;
  • serotonin.

Teknikken til etablering af aggregering er baseret på passage af lysbølger gennem blodplasma både før og efter koagulation. Følgende egenskaber ved en lysbølge tages i betragtning:

  • Karakter;
  • formen;
  • hastighed.

Alt dette finder sted i et apparat kaldet en blodpladeaggregeringsanalysator. Udstyret findes i alle Helix-laboratorietjenester.

Analysen dechiffreres af en hæmatolog, og indikatoren afhænger af det stof, der blev tilsat testvæsken og dens koncentration.

Hvad er blodpladeaggregering?

Dato for offentliggørelse af artiklen: 09.10.2018

Dato for artikelopdatering: 9.02.2019

Blodpladeaggregering er processen med trombocytadhæsion, som udløses, når der er fare for blodtab. Hvis karret er beskadiget, vil blodcellerne straks gå til blødningsstedet og begynde at klæbe sammen. Som et resultat dannes en blodprop, som blokerer såret..

Blodpladernes lave evne til at agglutinere er fyldt med patologisk blødning og en høj - udviklingen af ​​trombose og nedsat blodgennemstrømning. Den numeriske værdi af denne indikator bestemmes af laboratoriet.

Hvilken rolle spiller denne proces i kroppen??

Aggregering er ikke det eneste trin i standsning af blødning. Dette er kun en komponent af hæmostase - et kompleks af fysiologiske mekanismer, der opretholder blodets flydende tilstand og minimerer dets tab i tilfælde af beskadigelse af den vaskulære seng.

Det er opdelt i 2 typer:

  • Vaskulær-blodplade - stopper blødninger fra små kar. Til dette er en hæmostatisk mikrocirkulationsmekanisme tilstrækkelig..
  • Koagulation - sørger for at stoppe blødning fra store kar. Dette kræver aktivering af koagulationsfaktoren.

Hæmostase kan kun være komplet, hvis begge udpegede mekanismer fungerer normalt og interagerer med hinanden. Derefter, hvis karret er beskadiget, aktiveres en hel kæde af reaktioner, hvilket vil føre til dannelse af en blodprop og blokering af blødningsfokus..

Vaskulær spasme vil føre hende. Det vil give et fald i det systoliske tryk i den berørte blodbane, hvilket vil sænke blodtabet.

Derefter involverer processen endotelceller, der beklæder beholdervæggene indefra. De begynder at producere antikoagulantia, som forhindrer ukontrolleret vækst af tromben, og prokoagulantia, som aktiverer blodplader og øger deres klæbende egenskaber. Fra dette øjeblik begynder dannelsen af ​​et stik.

Blodplader vil skynde sig til såroverfladen - deres vedhæftning (vedhæftning til karvæggen) og agglutination (klæbning) begynder.

Samtidig vil blodceller producere:

  • aktive stoffer, der vil forstærke spasmen på karvæggene, hvilket vil føre til et fald i hastigheden af ​​blodgennemstrømningen;
  • blodpladefaktorer, der udløser koagulationsmekanismen;
  • thromboxan A2 og nukleotid adenosindiphosphat (ADP) - adhæsionsstimulerende midler.

Tromben, der består af sammenklæbede plader, begynder at vokse. Blodplader fortsætter med at samle sig, indtil blodproppen lukker hullet i skibet.

Den dannede prop er karakteriseret ved nedsat blodplasma-permeabilitet, men er ikke pålidelig. Fibrin, et uopløseligt protein, hjælper med at styrke det. Dens tråde fletter blodplader og komprimerer den limede masse - der vil dannes en fuldgyldig trombe.

Samtidig frigiver blodpladerne thrombostenin-faktoren, som fastgør stikket fast. Det vil blokere lumen i karret og forhindre blodtab.

Ødelæggelsen af ​​den dannede trombe tilvejebringes af fibrinolysesystemet, hvis hovedrolle er opløsningen af ​​fibrintråde. Det vil også forhindre overdreven blodpladeaggregering og dannelse af patologiske propper i hele kar..

Laboratoriediagnostik

For at vurdere blodcellernes aggregeringsaktivitet udføres en laboratorieundersøgelse - et aggregatogram.

Forberedelse til analyse

For at testresultaterne skal være korrekte, skal du begynde at forberede dig på det et par uger i forvejen. Du kan ikke spise den dag, proceduren er planlagt. Det er kun tilladt at drikke vand uden gasser.

I 3 dage, før du tager blod, skal du følge en diæt. Det indebærer udelukkelse af hvidløg, kaffe, gurkemeje, ingefær, alkohol, løg og fiskeolie fra kosten - produkter, der påvirker blodcellernes aggregeringsaktivitet.

Af samme grund, 7 dage før du skal tage en klinisk blodprøve, bliver du nødt til at stoppe med at tage og bruge følgende lægemidler:

  • betablokkere;
  • calciumkanalblokkere;
  • diuretika;
  • beta-lactamer;
  • Aspirin;
  • medicin mod malaria;
  • antifungale midler;
  • antidepressiva;
  • prævention
  • Dipyridamol;
  • Sulfapyridazin;
  • cytostatika;
  • vasodilatorer.

I løbet af forberedelsesperioden til analysen skal du forblive i et roligt miljø, undgå fysisk anstrengelse og inflammatoriske sygdomme.

Hvordan forskningen udføres?

Til undersøgelsen anvendes et aggregometer - en automatisk aggregeringsanalysator. Den registrerer løbende alt, hvad der sker med blodplader. Og viser derefter de registrerede målinger grafisk.

Induceret og spontan aggregering skelnes. Den første udføres med tilslutning af inducerende stoffer, den anden - uden hjælpeaktiver.

Komponenter, der i kemisk sammensætning svarer til forbindelser, der er til stede i humane kar og aktiverer processen med dannelse af blodpropper, fungerer som universelle aggregeringsinduktorer (UIA). Disse inkluderer ADP, kollagen, adrenalin (adrenalin) og arachidonsyre..

I nogle laboratorier anvendes forbindelser, der er fraværende i kroppen, men som stimulerer aggregering. For eksempel ristomycin (ristocetin).

Undersøgelser med brugen af ​​flere induktorer kan udføres samtidigt. En sådan analyse består af tre og fem komponenter..

Essensen af ​​undersøgelsen er at transmittere lysbølger gennem blodpladerigt plasma. Aggregationsaktiviteten af ​​blodplader bestemmes af forskellen mellem lysdensiteten af ​​blod inden begyndelsen af ​​fortykningsprocessen og efter at den maksimale aggregering er nået.

Fortolkning af analyseresultater

Aggregationsgrader har to grænser - den laveste og den højeste:

ForskningsmetodeNorm for et barn (%)Voksenpris (%)
Spontan aggregering25–7525–75
Med ADP (5 μmol / ml)60–9060–90
Med ADP (0,5 μmol / ml)1.4-4.31.4-4.3
Med adrenalin40–7040–70
Med kollageninduktor46-8346-83
Med ristomycin58-10058-100
Med arachidonsyre60–9060–90
Per sekund0-500-50

I forskellige laboratorier kan resultaterne fortolkes forskelligt. Derfor skal du fokusere på de værdier, der er markeret i formularen.

Resultaterne af aggregeringsdiagrammet passer typisk ind i formularen som en procentdel. Men nogle gange er de tilvejebragt i form af en graf, der viser lystransmissionskurven og indikerer opdeling..

Afvigelse fra normen til den nedre side indikerer hypoaggregering til en større - om hyperaggregering..

Årsager og konsekvenser af hypoaggregering

Blodpladehypoaggregering kan udvikle sig på grund af langvarig anvendelse af blodpladebehandlingsmidler, for eksempel aspirin eller dets analoger. Stoffet hæmmer aktiviteten af ​​cyclooxygenase. Dette enzym er nødvendigt til syntesen af ​​thromboxan A2, en blodpladeadhæsionsstimulator.

Undertrykkelse af enzymfunktionen ved aspirin vedvarer gennem blodcellens levetid: ca. 10 dage.

Ud over at tage aspirinholdige lægemidler kan aggregering hæmmes:

  • aspirinlignende syndrom - en defekt tilstand på baggrund af en sygdom ledsaget af en krænkelse af blodpladefrigørelsesprocessen til den anden aggregeringsbølge;
  • myeloproliferativ sygdom - en unormal spredning af knoglemarvsstamceller, hvilket fører til en stigning i koncentrationen af ​​blodplader, leukocytter eller erytrocytter i blodet;
  • arvelige sygdomme i kredsløbssystemet, der fører til primær trombocytopati;
  • sekundære trombocytopatier - øget blødning, manifesteret med undertrykt blodpladefunktion, hvilket er en komplikation af baggrundspatologi.

Blodpladernes evne til at holde sammen under det normale truer alvorlige helbredsproblemer og endda døden. Utilstrækkelig agglutination forværrer blodpropper og fører til trombocytopeni.

Da der ikke dannes blodpropper i det berørte kar, stopper intern og ekstern blødning ikke og kan føre til døden.

Årsager og konsekvenser af hyperaggregering

Øget blodpladeadhæsion udvikler sig på baggrund af:

  • trombofili - unormal blodpropper, der er kendetegnet ved en øget risiko for blodpropper
  • diabetes mellitus, som kan forårsage hæmning af blodpladefunktion og en stigning i niveauet af koagulationsfaktorer;
  • avanceret aterosklerose, der fremkalder en lidelse i blodkoagulationsmekanismen;
  • klæbende blodpladers syndrom - arvelig eller erhvervet tendens til blodplader til øget aggregering;
  • akut koronarsyndrom - forværring af iskæmisk hjertesygdom, hvilket ofte fører til øget aggregering;
  • gestose - komplikationer af graviditet, der består i en dyb forstyrrelse af funktionen af ​​vigtige systemer i kroppen;
  • svær dehydrering.

Hyperaggregering af blodplader øger risikoen for trombedannelse, hvilket truer udviklingen af ​​trombose i overfladiske eller dybe vener. En brudt blodprop vandrer gennem blodbanen og kan føre til lungeemboli, hjerteanfald eller slagtilfælde.

Trombose ledsages af bristende smerter, svær svaghed, hævelse og bleghed eller cyanose i det berørte lem.

Hvad skal man gøre i tilfælde af afvigelser i analysen?

Hvis du har mistanke om en ikke-standardiseret blodpladeaggregeringsaktivitet, skal du kontakte en læge eller straks kontakte en hæmatolog. Lægen vil ordinere en liste over yderligere hæmostasestudier.

Hvad hedder undersøgelsen?Til hvilket formål er?
Generel blodanalyseFor at bestemme dets sammensætning og blodpladekoncentration.
KoagulogramTrombintidstestAt bestemme hastigheden for dannelse af en fibrin-koagel. Den normale hastighed er 10-17 sekunder. En højere indikerer hepatitis, uræmi eller myelom. Lavere - om risikoen for blodpropper.
Prothrombin-tidstestAt bestemme hastigheden for plasmafoldning.
Analyse for APTT - koageldannelseshastigheden, når et reagens sættes til det undersøgte plasmaDet udføres for at diagnosticere patologier ledsaget af funktionsfejl i blodkoagulationsmekanismen, som aktiveres uden deltagelse af stoffer, der produceres ved trampning af eksternt væv.
Fibrinogen hemotestViser graden af ​​risiko for begyndelsen af ​​hjerte-kar-sygdomme.

Antithrombin III niveauAt identificere risikoen for blodpropper.

Hyperaggregationsbehandling

Grundlaget for behandling af overdreven aggregering er indtagelsen af ​​antitrombotiske lægemidler og blodfortyndere. Sidstnævnte inkluderer aspirin. Hæmatologer anbefaler at tage det i en beskyttende skal straks efter et måltid for at eliminere risikoen for blødning..

Efter en komplet diagnose kan følgende tildeles:

  • antikoagulantia, der hæmmer blodpropper - Heparin, Clexane;
  • antiplatelet midler, der hæmmer aggregering - Aspicard, Plavix;
  • hæmmere, der reducerer aggregering - Plestazol;
  • lægemidler, der udvider blodkarrene
  • novokainblokade;
  • bedøvelsesmidler
  • antianginal medicin (mod iskæmisk sygdom).

Lægemiddelbehandlingsregimet er udviklet under hensyntagen til mange individuelle faktorer, derfor kan det ikke kaldes universelt. Lægemidler til hæmning af aggregering skal ordineres af en læge, selvmedicinering er fyldt med forværring af afvigelsen og udviklingen af ​​alvorlige komplikationer, indtil og med døden..

Under behandlingen af ​​hyperaggregering skal korrekt ernæring følges. Protein mad erstattes af vegetabilsk mad. Kosten skal være rig på urter, hvidløg, appelsiner, grapefrugter, fisk og skaldyr, friske grøntsager. Du bliver nødt til at udelukke boghvede, granatæble og andre fødevarer, der bidrager til blodfortykning.

Det er bydende nødvendigt at overholde drikkevandsregimet. Normen er 2,5 liter vand om dagen. Dehydrering fører til vasokonstriktion, som et resultat tyder blodet endnu mere.

I kombination med konservativ terapi kan traditionel medicin anvendes. Men først efter at være blevet enige om denne behandlingsmetode med en læge, da mange medicinske urter ikke hæmmer, men fremkalder blodkoagulation.

Sikker folkemusik opskrifter:

  • Fyld med 1 s. l. malet kløver 200 ml kogende vand og læg den til side i en halv time til infusion. Del derefter sammensætningen i 4 dele og drik i løbet af dagen. Behandlingsforløb - 3 måneder.
  • Slib og sænk ned i 250 ml alkohol 1 spsk. l. malet pæonrot og sæt den til side i 20 dage. Tag 30 dråber af sammensætningen 2-3 gange om dagen.
  • Bland lige store mængder friskpresset appelsinjuice og græskarjuice. Drik 100 ml dagligt.

Hypoaggregeringsbehandling

Lægemiddelbehandlingsregimet (MP) til hypoaggregering inkluderer nødvendigvis brugen af ​​hæmostatiske lægemidler. Lægen skal ordinere specifikke midler og bestemme deres dosering..

Der er koagulanter med direkte og indirekte handlingsmekanismer. Førstnævnte indeholder komponenter, der hjælper blodpropper. Sidstnævnte fremstilles på basis af vitamin K og kan påvirke hormonniveauet.

Ud over koagulanter bidrager fibrinolysehæmmere og blodpladeaggregeringsstimulerende midler til blodkoagulation. For at reducere vaskulær permeabilitet kan du tage ascorbinsyre eller Adroxon.

Du bør stoppe med at tage medicin, der har trombocyt-egenskaber:

  • Aspirin.
  • Ibuprofen.
  • Nimesila.
  • Paracetamol.
  • Troxevasin.
  • Analgina.

Et vigtigt element i terapi til hypoaggregering er diæt. Det er nødvendigt at inkludere i menuen produkter, der har en gavnlig virkning på det hæmatopoietiske system. Disse inkluderer alle typer rødt kød, slagteaffald, fisk, ost, æg, granatæbler, bananer, gulerødder, boghvede, paprika, roer. Du skal udelukke ingefær, hvidløg og citrusfrugter.

Du kan tage Piracetam - et nootropisk lægemiddel, der har en positiv effekt på metaboliske processer i hjernen og blodcirkulationen.

Efter aftale med hæmatologen kan der anvendes alternative behandlingsmetoder. Opskrifter:

  • Riv friske rødbeder, mal med 1 spsk. l. sukker og lad den resulterende blanding stå natten over. Om morgenen skal du skubbe væsken ud af den og drikke den på tom mave..
  • Slib brændenælden, hæld 200 ml kogende vand og varme på komfuret i 10 minutter. Køl og sil væsken. Drik det før måltiderne..

Moderat hypo eller hyperaggregering af blodplader kan behandles poliklinisk, med alvorlig hospitalsindlæggelse er indiceret..

Hvis du starter behandlingen i tide, vender indikatoren hurtigt tilbage til normal. Ellers kan afvigelsen føre til udvikling af farlige komplikationer. Derfor er det nødvendigt regelmæssigt at bestemme niveauet for aggregering.

Blodpladeaggregering som en faktor i blodkoagulation

Aggregering af blodplader, i henhold til navnets logik, er deres kombination for at stoppe blødning. Men dette er kun en, om end vigtig, faktor for blodkoagulation, som har en numerisk værdi..

Hovedfunktionen for blodplader er at deltage i den vaskulære blodplademekanisme (mikrocirkulations) for at stoppe blødning, det vil sige i skabelsen af ​​en prop (trombe), der lukker hullet i den vaskulære væg som følge af skader. Trombdannelse opstår som et resultat af vedhæftning (vedhæftning til den beskadigede vaskulære væg) og blodpladeaggregering.

Som sædvanligt er der normer for evnen til at samle blodplader, hvor celleadhæsion har en positiv rolle. I nogle tilfælde kan blodpladernes aggregeringsevne imidlertid spille en negativ rolle ved at forstyrre næringen af ​​cellerne i vigtige organer på grund af dannelsen af ​​blodpropper..

Hvad er blodpladeaggregering

Denne type hæmostase er typisk for små kar med en lille kaliber og lavt blodtryk. For større kar er koagulationsmekanismen karakteristisk, det vil sige aktivering af blodkoagulation.

Hæmostasesystem og blodkoagulation

Hæmostase er et kompleks af fysiologiske processer i kroppen, på grund af hvilket blodets flydende samlede tilstand opretholdes, og blodtab minimeres i tilfælde af krænkelse af vaskulær sengens integritet..

Forstyrrelser i systemets funktion kan manifestere sig som hæmoragiske tilstande (øget blødning) og trombotisk (en tendens til at danne små blodpropper, der hæmmer normal blodgennemstrømning på grund af øget blodpladeaggregering).

For at stoppe blødning i små kar er en mikrocirkulationsmekanisme til at stoppe blødning tilstrækkelig. Det er umuligt at ophøre med blødning fra større kar uden aktivering af blodkoagulationssystemet. Det skal imidlertid forstås, at fuld vedligeholdelse af hæmostase kun er mulig med normal funktion og interaktion mellem begge mekanismer..

Som reaktion på skader på fartøjet opstår følgende:

  • vaskulær krampe
  • frigørelse fra beskadigede celler af endotelet, der beklæder karrene indefra, VWF (von Willebrand-faktor);
  • koagulationskaskadelancering.

Endotelceller - endotelceller, der forer den indre overflade af karret, er i stand til at producere antikoagulantia (begrænser trombovækst og styrer blodpladeaktivitet) og prokoagulanter (aktivering af blodplader, hvilket bidrager til deres fulde vedhæftning). Dette inkluderer von Willebrand-faktor og vævsfaktor.

Efter at en krampe opstod som reaktion på skader på karret og prokoagulanter blev frigivet, begynder en aktiv proces til at skabe en blodpladeprop. Først og fremmest begynder blodplader at klæbe sig til det beskadigede område af den vaskulære seng (manifestation af klæbende egenskaber). Parallelt udskiller de biologisk aktive stoffer, der forbedrer vaskulær krampe og reducerer blodtilførslen til det beskadigede område, de frigiver også blodpladefaktorer, der udløser koagulationsmekanismen.

Blandt de stoffer, der udskilles af blodplader, er det nødvendigt at isolere ADP og tromboxan A2, som fremmer aktiv blodpladeaggregering, dvs. vedhæftning til hinanden. På grund af dette begynder blodproppen at stige hurtigt i størrelse. Blodpladeaggregationsprocessen fortsætter, indtil den dannede koagel når en tilstrækkelig kaliber til at lukke hullet dannet i karret.

Blodpladeaggregering - hvad er det, fortolkning af analysen og forskningsmetoderne

Fra denne artikel lærer du, hvad blodpladeaggregation i blodet er, og hvad indikatorens afvigelse fra normen indikerer. Bestemmelse af indikatoren er nødvendig for at vurdere arbejdet i blodkoagulationssystemet. Forstyrrelser i koagulationsprocessen kan føre til udvikling af blødning eller dannelse af blodpropper i det vaskulære leje.

Forskningen er lokal, da den kun giver mulighed for at evaluere arbejdet med kun et led i koagulationskaskaden. Til implementering af analysen anvendes automatiske enheder - aggregometre.

Blodpladeaggregering - hvad er det??

Før man går videre til analysen af ​​dette begreb, bør man forstå, hvad blodplader er. Disse celler dannes i knoglemarven og kommer derefter ind i blodbanen. De er de mindste celler i blodet, deres diameter overstiger ikke 3 mikron. Frataget kerner.

Blodplader er ansvarlige for blodpropper, når integriteten af ​​blodkarvæggen er beskadiget. Efter skader på karret begynder celler aktivt at migrere til det berørte område. På skadestedet aktiveres de, og processen er irreversibel. I den aktiverede form binder cellerne sig til det berørte område og klæber også sammen. Årsagen til aktivering kan være skader på skibet såvel som enhver ændring i det indre eller eksterne miljø. Efter sammenlægning dannes et primært blodpladeprop, som stopper blodtabet.

Aggregering af blodplader er en irreversibel proces med deres vedhæftning efter overgang til en aktiv form..

Med intensiveringen af ​​aggregeringsprocessen har patienten en øget trombedannelse. I tilfælde af nedsat aktivitet opstår overdreven blodtab. Derfor betragtes blodpladeaggregering som en afgørende proces til fuld homeostase (blodpropper).

I fravær af eksterne påvirkninger fastgøres blodplader normalt ikke til blodkarens vægge og klæber ikke sammen.

Hvornår skal du blive testet??

Indikationerne for undersøgelsen er:

  • overdreven blødning i tandkødet
  • næseblod;
  • udseendet af blødende udslæt
  • langvarigt ophør af blod selv med mindre vaskulær skade
  • en tendens til blå mærker
  • behovet for behandling med antiblodplader og antikoagulantia;
  • graviditet med høj risiko for at udvikle gestose eller blødning under fødslen
  • patologi i det hæmatopoietiske system.

Undersøgelsen udføres nødvendigvis inden operationen. En lav grad af blodpladeaggregering kan føre til stort blodtab under operationen, hvilket skal tages i betragtning.

Analysen er påkrævet for kvinder i stand til at vurdere blodpladers funktionelle aktivitet. Resultaterne af undersøgelsen hjælper med at vælge forebyggende foranstaltninger til overskydende blodtab under fødslen.

Derudover bestemmes denne indikator, hvis det er nødvendigt at behandle med trombocytlægemidler og antikoagulantia. Aspirin i små doser er indiceret til mennesker med åreforkalkning og til patologier i det kardiovaskulære system. Baseret på analysedataene foretages foreløbige forudsigelser for kroppens respons efter indtagelse af aspirin.

Det er kendt, at blodpladeaggregering også påvirkes af lægemidler fra andre grupper (antibiotika, antihistaminer, antiinflammatoriske lægemidler). Derfor anbefales det at foretage en analyse, når man planlægger indtagelsen af ​​disse lægemidler..

Sådan forbereder du dig på levering af biomateriale?

Undersøgelsen af ​​blodpladeaggregering udføres strengt på tom mave med et minimumsinterval efter det sidste måltid på 6 timer. 24 timer før besøget i laboratoriet er udelukket: alkoholindtag, sportstræning og psyko-følelsesmæssig overbelastning. Rygning skal stoppes i 3 timer før blodprøveudtagning.

Hvis du tager medicin, skal du kontakte din læge på forhånd. Da lægemiddeleksponering ændrer indikatoren markant og kan føre til falske resultater. Du bør ikke uafhængigt justere timingen for at tage medicin og annullere dem efter eget skøn.

Afkodning af en blodprøve for blodpladeaggregering

Det er vigtigt, at kun den behandlende læge er involveret i afkodningen af ​​de modtagne data. Uafhængige forsøg på at fortolke de opnåede data kan føre til fejlagtige konklusioner. Oplysningerne præsenteret i artiklen kan bruges til informationsformål..

Afkodning af analysen er baseret på en vurdering af blodpladeaggregeringens karakter: komplet / ufuldstændig, en- eller to-bølge. Procentdele bruges som standardenheder.

Indikatorens hastighed ved aggregering med:

  • ADP 0 μmol / ml - fra 60 til 90 procent;
  • ADP 5 μmol / ml - fra 1,4 til 4,3%;
  • adrenalin - fra fyrre til halvfjerds procent;
  • kollagen - fra halvtreds til firs.

Værdien er relevant for patienter af begge køn og enhver aldersgruppe.

Hvad kan påvirke indikatoren?

Hvis der opdages en afvigelse fra indikatoren fra normen, bør indflydelsen af ​​eksterne og interne faktorer udelukkes. Det er kendt, at rygning og høje niveauer af fedt i kroppen fører til en stigning i processen med blodpladeaggregering..

En signifikant effekt på blodpladeaggregering udøves af lægemidler: aspirin, COX-1 og COX-2-hæmmere, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, antikoagulantia, tsolostazol, dipyridamol, antimikrobielle lægemidler, kardiovaskulære lægemidler, urokinase-lægemidler, vævsplasminogenaktivatorer osv., Propran.

Det skal bemærkes, at blodpladeaggregering ikke påvises i tilfælde af hæmolyse af det taget biomateriale. Hæmolyse er en situation, hvor erythrocytter i prøven ødelægges, og deres indhold frigives i plasmaet. Hæmolyse opstår, når algoritmen til indtagelse af venøst ​​blod overtrædes, samt når reglerne for opbevaring og transport af biomateriale ikke følges. I dette tilfælde annulleres undersøgelsen, og prøvetagning af venøst ​​blod gentages..

Forskningsmetoder

Metoden til bestemmelse af indikatoren afhænger af laboratoriet og typen af ​​aggregometer. Pålideligheden og værdien af ​​de opnåede forskningsresultater afhænger ikke af den valgte metode. De mest populære metoder er brugen af ​​opløsninger af adenosintrifosfat, ristocetin, kollagen, adrenalin og arachidonsyre. Lad os se nærmere på essensen af ​​hver teknik.

Adenosintrifosfatmetode

Efter at have modtaget resultatet af analysen stiller patienterne spørgsmålet - hvad betyder sammenlægning af blodplader med ADP? Afkodning af forkortelsen ADP - adenosintrifosfat. Det er kendt, at en lille mængde ADP får blodplader til at blive aktiveret efterfulgt af deres adhæsion. Processen er kendetegnet ved en to-bølge flow. Den første sammenlægningstrin opstår på grund af virkningerne af ADP. Den sekundære bølge begynder efter frigivelsen af ​​specifikke molekyler (agonister) fra blodplader. Når der tilsættes en stor mængde ADP (mere end 1 * 10-5 mol), er det ikke muligt at rette adskillelsen af ​​de to faser, da de smelter sammen.

Når de udfører forskning, lægger eksperter særlig vægt på antallet af bølger, fuldstændighed, hastighed og reversibilitet i processen. Påvisning af en to-bølgeproces ved lave doser ADP er et tegn på øget blodpladefølsomhed. Reversibel og ufuldstændig aggregering af blodplader med ADP-1 indikerer en fiasko i blodpladeaktivering.

Ristocetin-metode

Undersøgelsen udføres for at kvantificere von Willebrand-faktoren i den undersøgte patient. Det er en arvelig patologi, der er karakteriseret ved lidelser i processen med blodkoagulation..

Metoden er baseret på den direkte effekt af ristocetin på processen med interaktion mellem faktoren og glycoproteinet. Normalt har ristocetin en stimulerende effekt på denne proces. Hos patienter med arvelig patologi observeres denne effekt ikke..

Differentiel diagnose er vigtig, fordi von Willebrands sygdom svarer til Bernard-Soulier syndrom. Dette er en arvelig patologi, på baggrund af hvilken blodplader i en person fuldstændigt mister evnen til at udføre deres funktioner. Efter tilsætningen af ​​en mangelfuld blodkoagulationsfaktor (ved von Willebrands sygdom) genoprettes blodpladeadhæsion hos patienter. Sådan genopretning er ikke mulig for Berne-Soulier syndrom..

Kollagen metode

Et særpræg ved aggregering med kollagen er en lang latent fase, der kræves til aktivering af phospholipase-enzymet. Varigheden af ​​den latente fase varierer fra 5 til 7 minutter og afhænger af koncentrationen af ​​anvendt kollagen.

Når denne fase er afsluttet, frigives blodpladekorn og tromboxan produceres. Som et resultat øges interaktion og adhæsion mellem blodplader..

Adrenalinmetoden

Virkningen af ​​adrenalin på blodpladeadhæsion svarer til ADP. Processen er kendetegnet ved to faser. Det antages, at adrenalin er i stand til direkte at påvirke blodplader, hvilket øger permeabiliteten af ​​deres cellevæg. Hvilket fører til en stigning i deres følsomhed over for de frigivne specifikke molekyler.

Arachidonsyre metode

Syre er en naturlig katalysator til celleadhæsion. Hun er ikke i stand til direkte at påvirke dem. Arachidonsyre udøver sin effekt indirekte gennem enzymer, sekundære budbringere og calciumioner.

Aggregationsprocessen er hurtig, normalt i et trin. Denne type forskning er relevant, når patienten tager medicin..

Årsager til indikatorens afvigelse fra normen

For fuldt ud at forstå årsagerne til afvigelsen fra indikatoren fra normen, vil vi separat overveje årsagerne til hver metode..

ADP over 85%

Over 85% indikatorer for aggregering med adenosintrifosfat registreres, når:

  • iskæmisk hjertesygdom, hvor der er en fejl i den normale proces med blodforsyning til hjertemyokardiet. En af årsagerne til patologi er arteriel trombose. I dette tilfælde begynder blodplader at klæbe sammen uden indflydelse af eksterne faktorer og beskadigelse af karene, tilstoppe lumen i den vaskulære seng og forstyrre den normale blodgennemstrømning (når en blodprop bryder sammen, udvikler et hjerteanfald eller iskæmisk slagtilfælde). Efter blokering af 75% af arteriets lumen hos en person er der et fald i blodgennemstrømningen til organet. Det bliver naturligvis årsagen til manglen på indgående ilt, vævshypoxi og organatrofi. Patologi er kendetegnet ved et kronisk forløb og stadige fremskridt. Kompetent terapi kan bremse patologisk myokardisk skade;
  • akut stadium af hjerteinfarkt, som en af ​​de kliniske former for koronar hjertesygdom. Scenen er kendetegnet ved nekrose (død) af et helt område af myokardiet;
  • hyperkoagulerbart blodsyndrom kan være fysiologisk eller udvikle sig med kombinerede patologier. Med andre ord omtales syndromet som "blodfortykning". Er en normal variant for gravide efter 2. trimester. Hos ikke-gravide kvinder og mænd indikerer det udviklingen af ​​patologiske processer;
  • betændelse i indre organer med forskellig lokalisering og etiologi.

Årsagen til stigningen i graden af ​​aggregering i prøven med kollagen eller ristomycin (mere end 85%) er hyperaggregeringssyndrom.

Aggregering af blodplader med adrenalin øges (mere end 81%) ved iskæmisk hjertesygdom, akut myokardieinfarkt såvel som på baggrund af omfattende traumer og stressoverspænding.

Reduktion af ADP op til 65%

Et fald i blodpladeaggregering efter eksponering for ADP til 65% indikerer:

  • trombocytopati - kombinerer forskellige patologier, der opstår på grund af blodpladers manglende evne til at aktivere og holde sammen, danner en primær trombe og lancerer en yderligere kaskade af hæmostase. Ifølge statistikker har hver tyvende person trombocytopati i varierende grad. Sygdommen kan være arvelig og erhvervet. I dette tilfælde har patienten et fald i blodkoagulation, selv med et normalt antal blodplader;
  • patologier i leveren eller nyrerne, hvilket fører til nedsat udnyttelse af giftige stoffer. Der er en aflejring af giftige stoffer, der interfererer med blodpladers normale fysiologiske aktivitet;
  • lidelser i arbejdet i det endokrine system, især overdreven aktivitet i skjoldbruskkirtlen.

Indikatorens lave værdier i testen med adrenalin (op til 61%) og kollagen (op til 65%) påvises med trombocytopati og tager medicin med antiinflammatorisk aktivitet.

Årsagen til faldet i frekvensen i undersøgelsen med ristomycin til 65% er von Willebrands sygdom.

konklusioner

For at opsummere skal det understreges:

  • testning af blodpladeaggregering er ikke rutinemæssig. Det ordineres, hvis der er mistanke om svigt i blodkoagulation;
  • på trods af de mange forskellige analysemetoder er ingen af ​​dem tilstrækkelige til at fastslå den endelige diagnose;
  • værdien af ​​de opnåede data stiger i kombination med resultaterne af andre laboratorie- og instrumentdiagnosticeringsmetoder.
  • Om forfatteren
  • Seneste publikationer

Uddannet specialist, i 2014 dimitterede hun med hædersbevisning fra Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Orenburg State University med en grad i mikrobiologi. Kandidat fra postgraduate studiet ved Orenburg State Agrarian University.

I 2015. ved Institute of Cellular and Intracellular Symbiosis of the Ural Branch of the Russian Academy of Sciences bestået et avanceret træningsprogram under det yderligere professionelle program "Bakteriologi".

Pristager for den all-russiske konkurrence om det bedste videnskabelige arbejde i nomineringen "Biological Sciences" 2017.

Blodpladeaggregering: hvad er det, typer af tests, normer og årsager til årsagerne til afvigelser

Formelle blodlegemer kan opdeles betinget i tre grupper. Den første er leukocytter. De giver et tilstrækkeligt immunrespons. Kort sagt - de beskytter kroppen mod fremmed indflydelse.

Den anden er røde blodlegemer eller erytrocytter. De bærer ilt, bestemmer cellulær respiration. Den tredje er blodplader. De har flere funktioner. Den vigtigste er imidlertid koagulation. Det vil sige normal blodpropper.

Blodpladeaggregering er et fænomen, hvor formede celler akkumuleres i det berørte område, klæber sammen og tykner, danner en uigennemtrængelig barriere og derved stopper blødning.

Dette er ikke en hurtig eller et-trins proces. Dette er et komplekst fænomen, der finder sted i flere faser. Desuden er det langt fra den sidste fase.

Generelt kan koagulationsprocessen, koagulationen repræsenteres som følger:

  • Efter at der er sket, krampe skibene på lokalt niveau. Blodgennemstrømningen svækkes, hvilket i sig selv bremser intensiteten af ​​dets udgang fra karret.
  • Blodplader sendes til skadestedet. Blodstrukturer holder sig til det ændrede, skadede område. Dette kaldes vedhæftning. En vigtig, men stadig kun indledende fase af den naturlige proces.
  • På tredje trin observeres selve aggregeringen. Antallet af ensartede celler in situ øges, de udgør en kompleks struktur af flere lag. Dette system opretter et løst stik. Endnu ikke tæt nok til helt at løse problemet.

Med en hvilken som helst, selv ubetydelig fysisk påvirkning, afbrydes “stikket”, og situationen vender tilbage til udgangspunktet. Blødning starter igen.

  • Thromboplastin, et specielt stof, der forsegler kork. Derefter kommer fibrinproteinet i spil, hvilket giver strukturen endnu større styrke.
  • Til sidst bliver stikket uigennemtrængeligt. Der dannes en tør skorpe.

Processen fortsætter i flere minutter. Det varer sjældent længere. I tilfælde af krænkelser af tidsindikatoren taler de ofte om patologiske ændringer i kroppen..

Hvad analysen viser

Undersøgelsen af ​​hastigheden og kvaliteten af ​​aggregering bruges til at diagnosticere flere patologiske processer:

  • Trombocytopati. I denne lidelse er antallet af dannede celler normalt, men den funktionelle tilstand lider. Kort sagt, hastigheden og kvaliteten af ​​aggregering bliver betydeligt lavere. Koagulopati observeres.

Det er umuligt at opdage lidelsen med analyse alene. Yderligere tests er nødvendige for at verificere diagnosen.

  • Trombocytopeni. Omvendt tilstand. Med det falder antallet af dannede celler, men de funktionelle indikatorer forbliver normale. Det er relativt let at opdage denne patologiske proces. Da selv standard laboratoriemetoder opdager ændringer i antallet af dannede celler.
  • Trombastenia. Hun er Glanzmans sygdom. Det udvikler sig som et resultat af en kromosomal lidelse. Henviser til en relativt sjælden patologisk proces. Det arves fra forældre til børn. Andre generationer i den stigende linje er også involveret.

Som et resultat af forstyrrelsen mister blodplader en speciel receptor, som er placeret på membranen. Den ydre skal af cellen. Resultatet - mangel på følsomhed over for fibrin, nogle proteiner.

Derfor bliver aggregeringen ufuldstændig og stopper på tredje trin. Om udviklingen af ​​løs kork.

  • Vaskulitis. Inflammatoriske processer, der påvirker blodkar. Patologi ledsages af ændringer i arterier, vener, små kapillærer og andre strukturer.

Blodpladeforstyrrelser dannes noget senere. En særlig test er nødvendig for at opdage lidelsen. Standardanalysemodifikation - Aggregatogram.

  • Von Willebrands sygdom. Kompleks arvelig sygdom. Ledsages af spontan, men intens blødning uden en klar etiologi.

Tilsyneladende er der en kombination af blodpladefejl med en ændring i syntesen af ​​koagulationsfaktorer. Forskere kan endnu ikke sige mere præcist. Den patologiske proces påvises med en speciel test, blodprøve.

Med enkle ord kan du ved hjælp af forskning opdage forstyrrelser fra blodplader: arbejdet med formede celler og deres struktur.

Dette er kun en del af fundene. Selvfølgelig er det ofte umuligt at tale om en patologisk proces på basis af analysen alene. Det er nødvendigt at tage højde for flere faktorer på én gang, resultaterne af andre objektive undersøgelser.

Spørgsmålet om afkodning falder på skuldrene af en hæmatologspecialist.

Essensen og metoderne til diagnose

Den diagnostiske metode, det såkaldte aggregatogram, er baseret på vurderingen af ​​blodpladerigt blod. Samtidig skabes betingelser i laboratoriet, så de svarer til naturlige, som i kroppen.

Denne tilgang kaldes in vivo i modsætning til den statiske metode, når blod undersøges uden henvisning til den naturlige tilstand (in vitro).

Bindevævet undersøges ved hjælp af specielle reagenser. Afhængigt af reaktionen taler de om en bestemt tilstand i kroppen. Da forskning udføres in vivo, er resultaterne altid nøjagtige..

Den integrerede indikator er antallet af celler, der har reageret. Det anslås som en procentdel. Følgelig anvendes dette tal til at bedømme blodpladeaggregeringsevnen.

Med adenosintrifosfat (ADP)

Stoffet anvendes i forskellige koncentrationer. Dette er en ekstremt følsom test. Når en lille mængde af forbindelsen tilsættes, klynges de formede celler normalt i to trin..

På den første er der en reaktion på ADP, på den anden frigør blodplader deres egne stoffer, ens i struktur, og aggregering forekommer "ved inerti".

Højere koncentrationer bruges til at detektere afvigelser..

  • Med en gennemsnitlig mængde adenosintrifosfat skal vedhæftede celler destrueres. Det løse stik er fjernet. Med en signifikant følsomhed af blodplader er dette ikke tilfældet, og aggregeringsprocessen accelereres.
  • Høje koncentrationer af forbindelsen forårsager en omvendt strøm af tilstanden. Men ikke hos syge mennesker. Hvis aggregering fortsætter, indikerer dette en klar overtrædelse af svaret fra dannede celler.

Analysen af ​​blodpladeaggregering med ADP udføres for at detektere koagulationsforstyrrelser, dette er en af ​​de mest informative metoder.

Med adrenalin

Reaktionen med dette stof udvikler sig efter følgende type. Blodplademembraner bærer på deres overflade specielle receptorer, der reagerer, når de er i kontakt med adrenalin. Forbindelsen hæmmer et specielt stof - adenylatcyclase.

Hvis du ikke går ind i biokemiske egenskaber, fører dette til en acceleration af blodpladeaggregering. Alle afvigelser indikerer en patologisk proces..

Sådanne overtrædelser kaldes som regel:

  • Vaskulitis.
  • Viskøst blodpladesyndrom.
  • Trombocytopatier er mulige.

Samtidig forekommer en ændring i testresultater i lidelser med medicin. Antiinflammatorisk, ikke-steroid oprindelse, orale svangerskabsforebyggende midler og hormonelle lægemidler generelt.

Det samme er muligt på baggrund af intens stress. Derfor er det umuligt at tale utvetydigt om den patologiske proces..

Med arachidonsyre

Testen bruges hovedsageligt ved indtagelse af visse lægemidler til vurdering af blodpladefunktion. Det navngivne stof tilhører kraftige aktivatorer af formede celler. Aggregering sker 1,5-2 gange hurtigere end normalt. Forudsat at patienten ikke tager følgende lægemidler:

  • Antibiotika.
  • Diuretika.
  • Acetylsalicylsyre og andre blodplader.
  • Hormonelle lægemidler.

Når de tages, er standardkoncentrationen af ​​reagenset ikke nok. Arachidonsyre anvendes i større mængder. Undersøgelsen fortsætter således indtil en fuld reaktion opstår..

Nogle afvigelser fra normen er mulige. For eksempel hvis reagenset udsættes for luft i lang tid. Det oxiderer meget hurtigt.

Der er også laboratoriefejl. Derfor anbefales det at tage testen flere gange, når man tager medicin systematisk. Med pauser en og en halv uge.

Med ristocetin

Teknikken bruges til at undersøge, hvordan von Willebrand-faktoren opfører sig. Dette er et specielt stof, der er ansvarlig for anden fase af koagulation, blodpladeadhæsion. Hvis det ikke er nok, begynder unormale afvigelser..

En blodprøve med ristocetin bruges til at diagnosticere to patologier:

  • Von Willebrands sygdom. Den sygdomsfremkaldende proces med samme navn.
  • Bernard-Soulier patologi. Ændringer i form og funktion af blodplader.

De er meget ens, derfor tildeler de en særlig test..

Frisk blodplasma tilsættes til reaktantsammensætningen. På baggrund af den første lidelse vender aggregering tilbage til normal. Med den anden overtrædelse forbliver alt som det er. Aggregering starter aldrig.

Med kollagen

Testen er ret langsom. Det tager cirka 5-10 minutter, før reaktionen starter. Alle afvigelser indikerer en overtrædelse i vedhæftningsfasen. Følgelig ordineres behandling.

En blodpladecollagenaggregeringstest bruges til at detektere vaskulitis og viskøst blodpladesyndrom. Det er også muligt at studere for at bekræfte forstyrrelser i hypertension, aterosklerose.

Samlingssatser

Tilstrækkelige værdier måles i procent.

MetodeNorm
ADP test30-77%
Med adrenalin35-93%
Med ristocetin55-100%
Med kollagen46-93,2%
Med arachidonsyre35-85%

Blodpladeaggregeringshastigheden er omtrentlig. Afvigelser og fejl er mulige. Rabatter foretages på sundhedsmæssige forhold, medicin, nuværende behandling.

Årsager til hyperaggregering

Der er et vigtigt punkt at huske på, når man taler om faktorer. Alle diagnoser, der er anført nedenfor, er samtidigt mulige fund af undersøgelsen. Ovenstående liste er ufuldstændig.

Hypragregation er en tilstand, hvor hastigheden af ​​blodpladeforening hæves. Hvorfor sker dette?.

Hyperkoagulerbart syndrom

Betragtes som en medfødt anomali. Det ledsages af en overreaktion på interne koagulationsfaktorer. Abnormaliteten er tydeligt synlig på resultaterne af kollagenprøven.

Behandlingen udføres under tilsyn af en hæmatolog. Antiblodpladestoffer i acetylsalicylsyregruppen ordineres. Kort kursus.

Hvis overtrædelsen er vedvarende, anvendes der sikrere stoffer. For eksempel Ticlopidin, Clopidogrel langtidsregime.

Spørgsmålet er komplekst, og lægen beslutter.

Nedsat følsomhed over for aspirin

Og et derivat af acetylsalicylsyre. Det er ret sjældent, patienten bemærker ikke problemet. Ændringen opdages under behandling med lægemidler baseret på dette stof.

Som regel er resistens sekundær og forekommer på baggrund af andre sygdomme. Uanset om det er tyktflydende blodpladesyndrom eller andre tilstande.

Behandling. De udføres med antiblodplader. Ordiner medicin, der ikke er aspirin.

Medfødte lidelser

Arvelige lidelser. For eksempel nogle former for trombocytopati. Disse forhold er vanskelige at behandle. Kompleks terapi er nødvendig. Udvælgelse udføres på et hospital.

Som regel kan patienter ikke komme sig helt, fordi der er en genetisk lidelse. Det vil sige en krænkelse i selve fundamentet af kroppen.

Narkotikabehandling

Narkotika fra flere grupper. Antiinflammatorisk ikke-steroid oprindelse, antibiotika, hormonelle svangerskabsforebyggende midler, glukokortikoidlægemidler, diuretika.

Dette er kun en lille del. Normalt er ændringer i vedhæftning og sammenlægning direkte angivet i kommentaren som bivirkninger..

Behandlingen er enkel. Det består i at annullere det nuværende terapiregime. Ordinering af andre stoffer. Dem, der ikke så intensivt påvirker koagulationshastigheden og -kvaliteten.

Blodpladea hyperaggregering er en farlig patologisk proces, da der er stor sandsynlighed for hurtig koagulation og dannelse af specielle blodpropper (tromber).

De kan blokere blodkar, forårsage nekrose eller død på grund af komplikationer. Det er ikke værd at joke med den patologiske ændring. Du skal se en læge.

Læs mere om typer af trombose, behandlingsmetoder og komplikationer i denne artikel..

Årsager til hypoaggregering

Blandt de skyldige faktorer er følgende muligheder.

Trombocytopati

Det udvikler sig som en primær eller sekundær patologisk proces. Det ledsages af et fald i funktionaliteten af ​​de formede celler. Dette er en ret kompleks sygdom med hensyn til terapi..

Behandling. Chokdoser af glukokortikoider ordineres. Dette har ofte sine virkninger. Lægemidler som prednisolon og dexamethason er angivet som førstelinjemedicin.

De bruges i korte kurser for ikke at fremkalde forringelse eller bivirkninger. Tilstandsovervågning er obligatorisk. Regelmæssig screening vises. Til disse formål ordineres gentagne blodprøver hver uge. Plus eller minus.

Trombocytopeni

Det sker på baggrund af genetiske, arvelige ændringer. Den patologiske proces er vanskelig at behandle. I den indledende fase af behandlingen ordineres glukokortikoider.

I halvdelen af ​​de kliniske tilfælde kan en stabil remission opnås ved fjernelse af milten.

Atrombia

I denne patologiske proces går funktionerne af membranreceptoren til specielle koagulationsfaktorer tabt. Resultatet er den formede celles manglende evne til at reagere på ekstern stimulus. Følgelig er forstyrrelsen vanskelig at korrigere. Dette er en arvelig anomali.

Behandling. Særlige stoffer. Glukokortikoider ordineres normalt. Også en stor rolle spilles af vitamin- og mineralkomplekser. Men kun som støtte, ikke som hovedterapi.

Trombastenia

Generelt svarer processen til den foregående. Der er en nedbrydning af membranreceptoren, dens arbejde. Ofte er det slet ikke fraværende, derfor reagerer det ikke på fibrinogen.

Overtrædelser observeres selv på adhæsionsstadiet, lidelsen er vanskelig. Farlig blødning opstår.

Behandlingen er identisk. Derudover anvendes hæmostatisk medicin.

Arvelige patologiske processer

F.eks. Von Willebrands sygdom, Bernard-Soulier, Wiskott-Aldrich. De adskiller sig i deres kliniske forløb. I det første tilfælde er evnen til at klæbe tabt, i det andet og tredje - den normale form og struktur af blodplader forstyrres, hvilket bliver et problem årsag til hypoaggregering.

Ingen effektiv behandling er mulig. Hæmostatiske lægemidler ordineres. I tilfælde af disse sygdomme er en forsigtig livsstil indikeret. Mindre fysisk anstrengelse for ikke at fremkalde skader, skader og blødning.

Diabetes mellitus og endokrine sygdomme

De forårsager en krænkelse af koagulerbarhed, da hele den hormonelle baggrund lider. Terapi afhænger af den specifikke diagnose.

Sepsis

Akut generaliseret patologisk proces. Det ledsages af vævsbetændelse. Behandlingen består af bolusdoser af antibiotika.

Hvis en stigning i indikatoren lover trombose, er et fald i blodpladeaggregering fyldt med blødning. Dette er ikke mindre farligt fænomen..

Yderligere undersøgelser

Aktiviteter hjælper med at stille den korrekte diagnose. Mulige muligheder inkluderer:

  • Mundtlig afhøring af en specialiseret hæmatolog. Involver tredjeparts læger efter behov.
  • Samler en livshistorie. Vaner, medfødte og erhvervede lidelser og andre vigtige punkter.
  • Fordøjelseskanalen ultralyd.
  • Almindelig røntgenbillede af brystet.
  • Genetikerkonsultation.
  • Blodprøver: generelt, biokemisk, hormon og koagulogram. At spore alle mulige afvigelser.
  • Avanceret glukostolerancetest. Sukkerkurve. Hjælper med at identificere diabetes.
  • Måling af blodtryk. Herunder mulig daglig overvågning.

Aggregering er processen med at akkumulere blodplader for yderligere at lukke det resulterende sår. Dette er et vigtigt fysiologisk fænomen. En speciel analyse hjælper med at identificere alle mulige afvigelser og starte rettidig behandling.

For Mere Information Om Diabetes